目的：观察TLR4、NF-κB及Caspase-3在SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤组织中的表达，及黄芪注射液的神经保护作用和其对TLR4等因子的影响。　　 方法：本实验选取54只SD大鼠，随机分为三组，即假手术组，黄芪注射液治疗组，模型组。黄芪组和模型组又根据缺血再灌注时间的不同而分为四个亚组：缺血2h再灌注12h，缺血2h再灌注24h，缺血2h再灌注48h，缺血2h再灌注72h。黄芪注射液治疗组于术前30min、术后每隔12h给药(剂量为6g/kg，稀释成3ml腹腔注射)，假手术组给予0.9％的生理盐水3ml，注射时间和方法与黄芪给药组一致。手术完毕，动物麻醉苏醒后，参照ZeaLonga等确立的5级评分法，评价大鼠脑缺血损伤所致的神经功能缺损情况。并随着给药时间的延长，观察和比较模型组与黄芪注射液治疗组动物的行为学改变，直至相应的时间点处死动物。HE染色观察各时间点大鼠脑组织的病理学改变，并用免疫组织化学化方法检测Toll like receptor4(TLR4)、Nuclear Factor(NF)-κB(NF-κB)、Casepase-3的蛋白表达情况。　　 结果：在各时间点，黄芪注射液治疗组与模型组相比，大鼠脑组织的病理损伤程度与行为功能障碍较轻微，但较假手术组要明显。免疫组化显示黄芪注射液治疗组中的TLR4、NF-κB及Caspase-3阳性细胞在各时间点的表达小于模型组阳性细胞的表达，显著高于假手术组的阳性细胞表达数目(P<0.05)。　　 结论：TLR4潜在的作用机制可能是脑梗死所释放的炎症介质激活了TLR4反应通路，从而放大了一系列炎症反应，其可能作用途径是：TLR4→MyD88→PI3K→AKT→NF-κB信号通路。NF-κB的激活又诱发了凋亡蛋白Caspase-3的表达。黄芪注射液具有保护脑缺血再灌注后神经组织的损伤的作用，抑制大鼠脑内TLR4的表达，从而抑制NF-κB以及Caspase-3表达可能是其作用机制之一。