氢化的聚苯乙烯-b-丁二烯-b-聚苯乙烯(SEBS)，具有独特的纳米结构、良好的生物相容性及生理条件下的稳定性，广泛应用于生物医用材料领域。然而由于其表面疏水性，当血液与SEBS表面接触会产生凝血。凝血作用主要依赖于血液中的血小板，因而揭示血小板和SEBS材料表面的相互作用机理，认识血小板的生理功能及其在SEBS材料表面的凝血机制，对于设计和制备高血液相容性的SEBS具有十分重要的意义。但血小板和材料表面相互作用研究仍存在巨大的挑战:1.通过改变表面化学成分和拓扑结构来实现表面性能调控的方法尚未有效建立;2.血小板在材料表面的粘附过程不可控;3.血小板激活和血小板粘附行为缺乏定量的研究;4.病变血小板与材料表面的相互作用缺乏系统的认识。　　针对以上问题，本文首先从材料表面结构构建出发，将材料表面的拓扑结构设计与表面成分调控有效结合起来，进而建立抗凝血表面;随后在材料表面进行微图案化处理，来调控血小板在材料表面的粘附行为，定量研究血小板在材料表面的活化和粘附行为，揭示血小板的活化机制和粘附机理;最后，基于血小板的粘附机理和行为，初步探讨了病变血小板在材料表面的检测和采用药物缓释来提高材料表面抗凝血策略。具体研究内容为:　　首先，利用“液体模板”构建具有超疏水表面性质的SEBS膜。该方法以二甲苯为良溶剂，正癸醇为不良溶剂，不良溶剂既作为聚合物沉淀剂以诱导相分离，同时也作为“液体模板”稳定SEBS表面的超疏水结构。膜表面的拓扑结构可以通过正癸醇和二甲苯比例来控制。与普通SEBS平板膜相比，超疏水SEBS膜表面显示出抗蛋白质吸附、抗血小板粘附、延长体外凝血时间和较强的抗细菌粘附能力。　　其次，通过传统的紫外接枝与光掩膜版相结合的方法，构建了SEBS微图案化表面，并实现了图案化表面对血小板粘附行为的调控。图案化表面通过2-甲基丙烯酰氧基磷酰胆碱(MPC)在紫外光暴露区域的接枝聚合来实现。随紫外辐照时间的延长，亲水性单体在暴露区域经历了接枝聚合到接枝链降解的变化，从而实现了血小板从正向粘附到反向粘附转换的控制。随后，在SEBS表面构建了直径分别为3-12μm的圆形阵列区域，定量研究血小板在材料表面的受限粘附行为，揭示了血小板在图案化表面的粘附机理及粘附动力学。研究发现，单个血小板在图案化表面粘附过程可控，经历了起始粘附，扩展和稳定三个阶段，其中起始粘附是决定粘附速率的根本因素;粘附蛋白浓度和种类显著影响血小板在图案化表面粘附行为;血小板的功能和浓度可以通过图案化表面来检测。根据以上研究结果，我们利用图案化表面进行了病变血小板检测，并进一步研究了抗癌药物Bcl-2对血小板粘附功能的影响。　　最后，根据血小板的粘附机理和特殊的粘附能力，设计了一种负载抗凝血药物可粘附激活血小板的聚多巴胺(PDA)微米球。PDA微米球通过多巴胺在聚苯乙烯微球表面自氧化聚合制备，随后将纤维蛋白原固定到PDA壳层，并利用四氢呋喃溶去PS内核，得到PDA微囊。然后，将抗凝血药物纳豆激酶负载到PDA微囊中，并与血小板混合进行血小板粘附实验。研究发现，PDA微囊利用表面纤维蛋白原与血小板表面糖蛋白键合作用，容易与激活血小板粘附在一起，进而传送到血小板与材料相互作用的界面。通过抗凝血药物在凝血界面的释放，从根本上抑制了血小板在材料表面的粘附。本研究为材料表面的抗凝血工程发展了一种新方法，并为体内抗血栓药物的靶向释放提供了理论和实验上的支持。