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目的本实验拟通过建立心肌缺血再灌注损伤大鼠的模型,研究TLR2、TLR4、NF-κB的表达水平,心肌损伤相关标记物的变化,心肌组织病理变化,探讨通心络的保护作用机制,为冠心病的预防提供一些新的依据。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络组,每组12只。结扎冠状动脉前降支使其缺血1h,再灌注2h,完成心肌缺血再灌注损伤的造模,假手术组只穿线不结扎。通心络组使用通心络超微粉灌胃,其余两组使用等量的0.9%生理盐水进行灌胃,连续灌胃7天。完成再灌注后,检测心电图,进行TTC染色、HE染色、透射电镜观察,Elisa法检测TNF-α、IL-6、CK-MB、LDH水平,实时荧光定量PCR法检测TLR2、TLR4、NF-κBmRNA的表达水平。结果1心电图:各组大鼠造模后肢体导联ST段逐渐升高,此后ST段逐渐降低,各组大鼠心率的变化未见明显差异(P>0.05)。和模型组比较,通心络大鼠肢体导联ST段回落水平增加(P<0.05)。2TTC染色:假手术组心脏染色呈红色,模型组心肌前壁可见白色改变,通心络组心肌白色改变较模型组减少。3 HE染色:假手术组心肌的排列较规则,能够看到正常的细胞结构,模型组明显可见嗜酸性变以及断裂现象,通心络组未见明显的出血等改变,和模型组比较炎症细胞浸润程度较轻。4电镜观察:假手术组心肌的排列规则整齐,线粒体的结构大致完整,模型组心肌分布紊乱,线粒体分布不规则,通心络组心肌整齐规则分布,间质基本未见水肿,大部分线粒体结构完整。5炎性因子的表达:模型组TNF-α、IL-6表达水平较假手术组明显升高(P<0.01),通心络组TNF-α、IL-6表达水平较模型组明显降低(P<0.01)。6心肌酶的表达:模型组CK-MB、LDH表达水平较假手术组明显增高(P<0.01),通心络组CK-MB、LDH表达水平较模型组明显降低(P<0.01)。7TLR2、TLR4、NF-κBmRNA表达:模型组大鼠心肌TLR2mRNA表达水平较假手术组升高(P<0.05),通心络组大鼠心肌TLR2mRNA表达水平较模型组显著降低(P<0.01);和假手术组比较,模型组大鼠心肌TLR4mRNA的表达水平显著升高(P<0.01),和模型组比较,通心络组大鼠心肌TLR4mRNA表达水平降低(P<0.05),和假手术组比较,模型组大鼠心肌NF-κBmRNA表达水平显著升高(P<0.01),和模型组比较,通心络组大鼠心肌NF-κBmRNA水平降低(P<0.05)。结论1通过结扎冠状动脉前降支方法制作大鼠心肌缺血再灌注损伤的模型证实可靠。2通心络可以减轻心肌缺血再灌注损伤,减少炎性因子TNF-α、IL-6的表达,减少心肌酶CK-MB、LDH的表达。3通心络可以通过TLR2/TLR4—NF-κB途径,减轻炎症反应的发生,进而改善心肌缺血。4通心络可以减少大鼠心肌缺血的面积和心肌组织超微机构的病理改变。