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目的：探讨嗜铬粒蛋白A (Chromogranin A, CGA)衍生多肽Chromofungin (CHR)抑制肿瘤坏死因子-α (TNF-α)诱导血管内皮细胞高渗透性的钙相关信号机制。方法：以人脐静脉内皮细胞系EA.hy926细胞为研究对象,CHR、 TNF-α为处理因素。1)利用过氧辣根氧化物(HRP)穿透Transwell小室吸光度(A)值表示EA.hy926细胞渗透性变化；2)利用细胞免疫荧光法、激光共聚焦显微镜观察肌动蛋白F-actin表达和分布；3)利用激光共聚焦显微镜检测EA.hy926田胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的变化。结果：1)CHR抑制TNF-a诱导的血管内皮细胞渗透性增加。与对照组相比,TNF-a组明显增加EA.hy926田胞渗透性(1.20±0.09 vs 1.77±0.20, P<0.05); CHR (10nmol/L、100nmol/L和1000 nmol/L)抑制TNF-a诱导的EA.hy926细胞渗透性增加,其中CHR (10 nmol/L和100 nmol/L)显著降低TNF-a诱导的EA.hy926细胞高渗透性(1.77±0.20 vs 1.32±0.13, P<0.05; 1.77±0.20 vs 1.24±0.18, P<0.05), CHR (1000 nmol/L)能够降低TNF-a诱导的EA.hy926细胞高渗透性,但差异无统计学意义(1.77±0.20 vs 1.41±0.26, P>0.1)。2) CHR抑制TNF-a诱导的血管内皮细胞渗透性相关蛋白的表达变化和分布异常。与对照组相比,TNF-a引起F-actin排列紊乱,应力纤维形成增多；CHR明显改善TNF-a诱导的上述效应。3)CHR抑制TNF-a诱导的血管内皮细胞外钙内流。CHR (10 nmol/L、100 nmol/L和1000 nmol/L)作用于EA.hy926细胞时细胞内Ca2+浓度无明显变化。TNF-a诱导EA.hy926细胞外Ca2+快速内流,各时间点细胞内Ca2+荧光强度Ft40、 Ft100与起始荧光值Ft30相比,具有显著性差异(荧光强度分别为：41.50±0.55 vs 56.19±0.84, P<0.01; 41.500±0.55 vs 53.46±0.93, P<0.01), CHR (10 nmol/L、100 nmol/L和1000 nmol/L)能够抑制TNF-α引起的Ca2+快速内流,CHR (100 nmol/L)抑制效果最显著。结论：CHR抑制TNF-α诱导的EA.hy926细胞渗透性增加,这一作用可能是通过阻止TNF-α诱导的细胞外Ca2+内流来实现。