目的: 1、探讨脊髓损伤继发性损害的机制2、研究格列本脲对大鼠脊髓损伤后继发性损害的保护作用。方法:建立大鼠急性脊髓损伤实验动物模型。84只SD大鼠随机分成分成单纯椎板切除组(对照组)、脊髓损伤组(损伤组),脊髓损伤后格列本脲治疗组(治疗组)。用HE染色观察损伤脊髓病理变化;电镜观察脊髓损伤后细胞超微结构变化,用免疫组织化学法检测45min、6h、24h、3d、7d的sur1表达变化,利用ipp6.0软件对sur1的表达进行定量分析。术后第1天、1周、2周、4周、6周采用BBB(Basso DM , Beattie MS , Bresnahan JC. )评分评价大鼠后肢功能的恢复。结果:HE染色观察:治疗组的组织出血、小胶质细胞增生和中性粒细胞浸润均较损伤组轻。电镜下观察见:治疗组的炎症细胞侵润、髓鞘板层结构破坏、线粒体肿胀等均较损伤组明显减轻。免疫组织化学染色显示:除45分钟时SUR1尚未表达,其各时间点治疗组的SUR1表达均较损伤组弱。术后24小时损伤组的Sur1表达达到高峰。而治疗组的Sur1表达明显较损伤组弱。三组各时间点的图像分析结果经单因素方差分析,差别有统计学意义。BBB评分显示24小时损伤组与治疗组的评分无统计学意义。1周时各组的BBB评分均有统计学意义。治疗组的BBB评分明显优于损伤组,较对照组稍弱。血糖检测:药物治疗组的血糖稍有下降,各组数据统计无统计学意义。结论:1、位于毛细血管内皮处的磺胺尿素受体1(SUR1)控制NCca-ATP通道的开放可能与脊髓损伤后继发性损害有关。2、用格列本脲封闭SUR1受体阻滞NCca-ATP通道的开放对SCI后的神经元细胞具有保护作用。