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背景:儿童脑损伤主要由坠落、撞击引起,新生儿脑损伤主要由产伤引起。小儿中枢神经系统发育尚不完善,脑部受到外因致伤的影响较大,脑损伤发生后临床反应严重,患儿休克、延迟性意识障碍、神经功能障碍、头痛、癫痫、瞳孔变化等症状,生命体征不稳定。研究表明,脑部除原发性损伤外,其脑损伤后的细胞及持续慢性炎症反应可持续数月至数年,继发性对大脑产生损害,病理机制极其复杂,包括血脑屏障被破坏,脑水肿形成,兴奋性毒性、钙超载、自由基、氧化应激、炎症等。脑组织对免疫系统具有调节作用;部分免疫细胞及其受体在脑组织中广泛分布;发生脑损伤及损伤后不同时期血液细胞因子水平会发生明显变化。目前国内外研究有关脑损伤细胞因子谱的变化是不同的,针对儿童从出生到14岁脑损伤后细胞因子变化的系统报道罕见。儿童脑组织处于生长发育过程中,免疫系统也在不断完善,为探究儿童脑损伤细胞因子含量有何变化及其有何临床意义,及探讨脑损伤患儿发病机理,本研究测定各不同年龄组脑损伤患儿及同年龄段健康儿童血清白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平,探讨不同病因、不同年龄段细胞因子的变化及意义。目的:通过比较不同病因、不同年龄段脑损伤患儿与同年龄段健康儿童血清中IL-2、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α的表达水平,探讨不同病因、不同年龄段各种细胞因子变化及临床意义。方法:参照纳入标准及排除标准,前瞻性纳入2019年10月至2021年10月在长春市儿童医院神经外科及长春市妇产医院新生儿科初次诊断为脑损伤的患儿66例,根据年龄分为四个观察组:新生儿组（出生至28天以内,包含28天）15例;婴儿组（大于28天-1岁及以下）14例,幼儿组（1-3岁及以下）14例,儿童组（3岁-14岁）23例;再选取同龄健康儿童69例作为对照组,同样分为以上四组,人数分别为18例、13例、15例和23例。应用多重微球流式免疫荧光法检测细胞因子（IL-2、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α）表达水平。分析不同病因及不同年龄段脑损伤患儿细胞因子的变化及临床意义。结果:1.细胞因子变化:观察组IL-2、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α总体水平分别为（2.84±5.09）、（13.18±17.67）、（32.7±251.29）、（8.01±11.23）、（5.10±7.12）,与正常对照比较均增高,其中IL-2、IL-6、IL-8和TNF-α增高明显,有统计学意义。2.不同年龄段细胞因子变化:观察组各年龄段（新生儿、婴儿、幼儿和儿童）IL-2水平分别为（1.52±1.22）、（2.57±1.87）、（2.02±1.93）和（4.41±8.36）,与对照组比较新生儿与婴儿明显增高;IL-6水平分别为（23.38±27.69）、（12.30±15.31）、（7.43±12.17）和（9.13±18.77）,各年龄段均较对照组增高,其中新生儿、婴儿和儿童增高明显,有统计学意义;IL-8水平分别为（80.70±94.80）、（23.04±30.68）、（12.7±25.74）和（15.10±28.33）,各年龄段观察组较对照组均增高,其中新生儿、婴儿和儿童增高明显,有统计学意义;IL-1β水平分别为（4.82±9.77）、（12.40±14.02）、（5.43±4.26）和（9.50±13.29）观察组与对照组比较婴儿组明显增高,有统计学意义;TNF-α水平分别为（5.19±1.90）、（9.36±13.35）、（2.74±2.53）和（3.47±4.21）,除幼儿组TNF-α水平略有降低外,其他年龄段TNF-α水平均明显升高,儿童患儿观察组较同年龄段健康儿童对照组显著升高。3.观察组中脑损伤的病因:创伤性共35例,其中创伤性硬脑膜外血肿10例,创伤性颅内出血4例,创伤性急性硬膜下出血6例,创伤性蛛网膜下腔出血2例,脑震荡3例,脑挫伤1例,创伤性颅内出血6例,颅骨骨折2例,开放性颅脑损伤轻型1例;非创伤共性31例,其中闭合性颅脑损伤轻型17例,新生儿缺氧缺血性脑病14例。不同病因引起脑损伤后血清细胞因子的变化:创伤性与非创伤脑损伤比较IL-2、IL-1β和TNF-α增高,其中IL-1β增高明显有统计学意义;IL-6和IL-8降低,但无统计学意义。结论:1.脑损伤后血清IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8和TNF-α表达水平均有所提高,可作为诊断儿童脑损伤的辅助诊断指标。2.IL-6、IL-8在全体脑损伤各年龄段患儿均显著增加,在新生儿段IL-6、IL-8含量增长倍数最高,两者联合检测有可能成为诊断新生儿脑损伤疾病早期的特异性指标。3.IL-1β水平在非创伤性与创伤性脑损伤存有差异,提示其可能作为脑损伤分类检测的重要辅助诊断指标。