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目的:研究ICAT在人宫颈癌组织中的表达情况,并探讨ICAT对宫颈癌增殖和转移的作用及其分子机制。方法:1.IHC检测宫颈癌组织(n=41)及正常宫颈组织(n=30)中ICAT蛋白的表达,Western blot法检测三株宫颈癌细胞系(CaSki、SiHa和He La)中ICAT的内源性表达。2.用ICAT过表达腺病毒(AdICAT)感染低表达ICAT的SiHa细胞,ICAT小干扰RNA(siICAT)转染高表达ICAT的CaSki细胞;分别用RT-PCR和Western blot法验证细胞系中ICAT在转录水平和蛋白水平表达;MTT、流式细胞术检测细胞的增殖能力;Transwell迁移和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot法检测各组细胞增殖相关CyclinD1和转移相关蛋白MMP9表达;Western blot法和IF检测过表达ICAT和降低内源性ICAT后宫颈癌细胞EMT标志物(E-cadherin和Vimentin)的表达;提取宫颈癌细胞的胞浆和胞核蛋白,Western blot法和IF法验证β-catenin在宫颈癌细胞的表达;IP实验检测ICAT对E-cadherin/β-catenin复合物的影响。3.体内实验分SiHa、SiHa/RFP、SiHa/ICAT三组,每组2×107个细胞,注射到裸鼠皮下,观察瘤体生长;剥离瘤体组织,石蜡包埋,切片,he染色;ihc检测各组瘤体ki-67、mmp9、e-cadherin和vimentin的表达。结果:1.标本评分显示,宫颈癌组织的icat的ihc平均分数为7.366±0.3916,而宫颈正常组织中为5.000±0.6215(p<0.01);ihc结果显示,icat主要表达于癌细胞的胞浆;rt-pcr和westernblot结果一致,三株宫颈癌细胞系中,icat在转录水平和蛋白水平的表达siha最低,caski最高(p<0.05)。2.adicat的感染可以显著促进siha细胞在转录和蛋白水平icat的表达(p<0.01),siicat可以有效的干扰caski细胞在转录水平和蛋白水平icat的表达(p<0.01);adicat感染后,与siha组和siha/rfp组相比,siha/icat组细胞的增殖明显加快(p<0.01),s期所占比例明显增加(p<0.05),穿膜细胞数增加两倍(p<0.01);siicat转染后,与caski/sinc组相比,caski/siicat组细胞的吸光度值明显降低(p<0.01),细胞s期所占比例减低(p<0.05),穿膜细胞数减少一半(p<0.01);过表达icat后,siha/icat组细胞内的e-cadherin表达降低,vimentin表达增加(p<0.05);干扰掉内源性icat表达后,caski/siicat组细胞得到了相反的结果(p<0.05);β-catenin在宫颈癌细胞中主要异常表达于胞浆;过表达icat后,复合物e-cadherin/β-catenin的表达降低。3.体内实验结果显示:siha/icat组瘤体明显大于siha组和SiHa/RFP组(P<0.01);HE染色显示,SiHa/ICAT组细胞排列疏松、紊乱,核大深染;免疫组化结果显示,SiHa/ICAT组Ki-67、MMP9和Vimentin表达均增强而E-cadherin表达降低。结论:1.ICAT在宫颈癌组织中的表达显著高于正常组织且主要表达于癌细胞的胞浆。2.ICAT促进宫颈癌细胞的增殖、迁移、和侵袭。3.ICAT促进宫颈癌细胞的EMT,这一作用与ICAT竞争性结合β-catenin相关。