【摘 要】
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目的：探讨肿瘤抑素(Tumstatin)诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的可能机制。 方法：用不同浓度的肿瘤抑素处理Hep-2细胞，电镜观察细胞形态变化；采用四甲基偶氮唑盐光吸收法(MTT法)检测对
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目的：探讨肿瘤抑素(Tumstatin)诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的可能机制。
方法：用不同浓度的肿瘤抑素处理Hep-2细胞，电镜观察细胞形态变化；采用四甲基偶氮唑盐光吸收法(MTT法)检测对Hep-2细胞生长的影响；Western blot方法分别检测Hep-2细胞胞浆和线粒体蛋白中的Bcl-2、Bax、细胞色素C、以及胞浆中caspase-3被激活的活性片段p20蛋白表达的变化。
结果：电镜观察治疗组细胞出现明显凋亡的改变；MTT检测显示，与对照组进行比较肿瘤抑素44μg/ml显著抑制喉癌Hep-2细胞增殖：Western blot结果显示，与对照组进行比较，实验组Hep-2细胞的胞浆和线粒体中Bax表达增加(P<0.05)，胞浆中Bcl-2表达减少(P<0.001)；Hep-2细胞的胞浆中细胞色素C表达显著增加(P<0.001)，线粒体中细胞色素C表达显著减少(P<0.001)；实验组Hep-2细胞的胞浆中p20表达明显增加(P<0.001)。
结论：肿瘤抑素可有效抑制喉癌Hep-2细胞生长，可能通过调整Bax及Bcl-2表达促进细胞色素c释放以及激活caspase-3的途径诱导喉癌Hep-2细胞凋亡。
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