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【目的】通过构建感染性早产大鼠模型,探索二甲双胍对感染性早产大鼠炎症因子的影响,并探讨在LPS诱导的感染性早产大鼠子宫组织中二甲双胍对激活AMPK（AMP-activated protein kinase,腺苷酸活化蛋白激酶）信号通路抑制NF-κB（nuclear factor-κB,核因子-κB）的作用机制。【对象与方法】1、动物实验:选取体重为250-300克的清洁、健康及成熟的SD雌鼠60只、雄鼠30只,周龄在12-15周,以2:1的比例随机进行雌雄合笼,次日清晨用湿棉签检查大鼠阴道内是否有乳白色或淡黄色的阴栓或将阴道涂片发现精子视为妊娠第0天,随机将孕鼠分为感染性早产模型组（LPS组）、二甲双胍+LPS组（二甲双胍组）和对照组（Control组）;LPS组:于妊娠15日施行腹腔内注射0.1mg/ml LPS0.1 ml,三小时后再给0.1ml;二甲双胍组:在妊娠第8天、第10天和第12天胃管注入二甲双胍1mg/kg,后于妊娠15日施行腹腔内注射0.1mg/ml LPS0.1 ml,三小时后再给0.1ml;Control组:妊娠15日腹腔内注射0.9%的氯化钠0.1ml,三小时后再给0.1ml0.9%的氯化钠。2、数据收集:（1）HE染色光镜下观察三组大鼠子宫中炎症细胞浸润情况;（2）利用ELISA对三组大鼠血清中的炎症因子（IL-6和TNF-α的表达）进行检测;（3）利用Western-blot检测三组中NF-κB及AMPK的表达情况。【结果】1.早产率:LPS组发生早产12只（100%）,二甲双胍组发生早产5只（38%）,LPS组＞二甲双胍组,P值＜0.05,差异有统计学意义。2.HE染色结果:LPS组的大鼠子宫组织炎症细胞浸润程度重于Control组,LPS组大量淋巴细胞分布于大鼠子宫肌组织间;而在二甲双胍组中,大鼠子宫炎性细胞浸润减轻,炎症反应明显降低;Control组大鼠子宫肌纤维排列整齐,完整性较好,未见炎症细胞浸润及组织损伤说明二甲双胍能够改善感染性早产大鼠子宫炎症损伤。3.ELISA结果:大鼠血清IL-6含量:LPS组＞二甲双胍组＞Control组,P值均＜0.05,差异有统计学意义;子宫组织中TNF-α含量:LPS组＞二甲双胍组＞Control组,P值均＜0.05,差异有统计学意义;Control组IL-6含量低于LPS组,差异有统计学意义（P＜0.05）,LPS组IL-6含量高于二甲双胍组,差异有统计学意义（P＜0.05）;Control组TNF-α含量低于LPS组,差异有统计学意义（P＜0.05）,LPS组TNF-α高于二甲双胍组,差异有统计学意义（P＜0.05）。4.Western-blot结果:子宫组织中NF-κBp65含量:LPS组＞二甲双胍组＞Control组,P值均＜0.05,差异有统计学意义;子宫组织中p-AMPK含量:二甲双胍组＞LPS组＞Control组,P值均＜0.05,差异有统计学意义;Control组NF-κBp65含量低于LPS组,差异有统计学意义（P＜0.05）,LPS组NF-κBp65含量高于二甲双胍组,差异有统计学意义（P＜0.05）;Control组p-AMPK含量低于LPS组,差异有统计学意义（P＜0.05）,LPS组p-AMPK含量低于二甲双胍组,差异有统计学意义（P＜0.05）。【结论】1.与Control组相比,LPS组早产率增高,说明感染与早产有关,二甲双胍组与LPS组相比,二甲双胍组早产率降低,说明二甲双胍具有降低大鼠早产率的作用;LPS组的大鼠子宫组织炎症细胞浸润程度重于Control组;而在二甲双胍组中,大鼠子宫炎性细胞浸润减轻,炎症反应明显降低;Control组大鼠未见炎症细胞浸润及组织损伤,说明二甲双胍能够改善感染性早产大鼠子宫炎症损伤。2.LPS组大鼠体内IL-6、TNF-α高于Control组,说明LPS促进大鼠子宫炎症生成;二甲双胍组大鼠较LPS组大鼠体内IL-6、TNF-α炎症因子相对减少,说明应用二甲双胍后LPS组大鼠体内的炎症被抑制。3.AMPK在LPS组呈高表达,说明以LPS诱导的感染性早产大鼠模型中AMPK蛋白被激活,但在二甲双胍治疗组中AMPK蛋白的表达量更加显著,说明二甲双胍有明显激活AMPK通道的作用,NF-κB在LPS组中亦为高表达,二甲双胍组NF-κB的表达量受到了抑制,说明AMPK/NF-κB通道参与了大鼠早产的发生,二甲双胍通过激活AMPK通路,同时抑制下游NF-κB蛋白,缓解感染性早产大鼠炎症。