背景发育性髋关节发育不良（Developmental Dysplasia of the Hip,DDH）是一种非常普遍的儿童髋关节疾病。然而,其发病机制尚不清楚。MicroRNAs（miRNA）是软骨发育的重要调节因子。在前期研究中,课题组发现DDH患儿的髋臼顶壁软骨比正常儿童的厚,之后对DDH动物模型和正常的髋臼顶壁软骨（Acetabular roof cartilage,ARC）样本进行了高通量miRNA测序,结果显示髋臼顶壁软骨中miR-1-3p的表达水平较低,但其在DDH发病机制中的作用尚未阐明。因此,该课题的目的是研究miR-1-3p在ARC中的作用。方法通过X线检查确认对DDH模型进行诊断,并进行磁共振和HE染色进一步评价DDH动物模型的ARC厚度。使用FISH检测miR-1-3p在ARC和软骨细胞中的表达。通过生物信息学数据库预测miR-1-3p的下游靶基因。使用双荧光素酶实验证实miR-1-3p与SOX9的关系。通过qPCR检测miR-1-3p、SOX9、RUNX2和X型胶原的基因表达。western blot检测SOX9、RUNX2和X型胶原蛋白的表达。使用茜素红S染色观察miR-1-3p对软骨细胞成骨分化的影响。最后,通过免疫组化进一步评估ARC中的SOX9、RUNX2和X型胶原的表达。结果我们在DDH动物的ARC中观察到miR-1-3p低表达,并证实SOX9是miR-1-3p的靶基因。在体外下调miR-1-3p表达,我们发现与对照组相比,软骨细胞产生的矿化结节显著减少。我们还发现,miR-1-3p下调后,SOX9的表达上调,而软骨内成骨相关基因的表达（RUNX2和X型胶原蛋白）下调。为了证实miR-1-3p通过SOX9参与异常骨化过程,我们还进行了一个挽救实验,沉默SOX9后恢复了miR-1-3p下调导致的RUNX2和X型胶原的低表达。最后,采用免疫组化、RT-PCR和western blot方法验证了DDH兔ARC中SOX9的高表达及RUNX2和X型胶原蛋白表达的低表达。结论miR-1-3p的相对低表达可能是DDH动物髋臼顶壁软骨异常骨化的原因。