牙周病是发生在牙周支持组织的慢性炎症性疾病。目前普遍认为牙周病是多因素疾病,牙菌斑是其始动因子和维持因素,但是机体对菌斑的反应起重要调节作用。研究表明,遗传因素在牙周病发病中起重要作用。牙周病的个体易感性可能是多基因因素和环境影响相互作用的结果。 大量的流行病学调查表明,吸烟是牙周病尤其是重度牙周炎的高危因素,烟草中的有毒物质可能直接或间接影响牙周病的发生和进展。除了烟草中的外源性化合物,牙周病的发生还与其他一些外源性和内源性化合物有关,如牙周致病菌毒性代谢产物,以及内源性化合物如性激素、前列腺素等。所有这些外源性和内源性化合物在体内的代谢,主要由代谢酶来完成。代谢酶分为Ⅰ相代谢酶和Ⅱ相代谢酶。Ⅰ相代谢酶95%的功能由细胞色素P450(cytochrome P450,CYP)酶来完成,Ⅱ相代谢酶包括谷胱甘肽硫转移酶(glutathine S-transferase, GSTs)和N—乙酰基转移酶(N-acetyltransferase, NATs)等。代谢酶的功能缺陷或个体差异,很可能是造成个体对外源性有毒化合物或内源性化合物易感性不同的原因。研究表明,代谢酶的基因多态性是决定个体对化合物尤其是外源性有毒物质易感性的重要基础。因此我们推测,代谢酶基因多态性可能与暴露于有毒物质的个体(如吸烟者)的牙周炎易感性增高有关。