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第一部分构架蛋白RACK1在宫颈癌组织中的表达及其临床意义目的研究构架蛋白RACK1(receptor for activated C-kinase1)在宫颈癌组织中的表达，并探讨其与癌组织生长、浸润、转移及预后的关系。方法采用免疫组织化学(SP两步法)和蛋白免疫印迹(Western-blot)方法检测RACK1在宫颈癌组织、癌旁组织中的表达，分析其与宫颈癌组织病理分级和临床分期的关系。结果RACK1蛋白在宫颈癌组织中的表达明显高于癌旁组织，且在宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ、宫颈癌组织中，RACK1的表达呈逐级上升趋势；有淋巴结转移的宫颈癌病灶中RACK1表达高于未转移者；浸润病灶中RACK1表达高于未浸润者，且随着病理分级、临床分期的提高，RACK1的表达水平逐渐增高。癌症病灶直径大于4cm的癌组织中RACK1表达高于直径小于4cm的癌组织。结论RACK1与宫颈癌的发生、发展密切相关，它在宫颈癌的诊断和治疗中可能作为一个靶分子，为宫颈癌的早期诊断和治疗带来新的契机。第二部分构架蛋白RACK1过表达对宫颈癌生长和增殖的影响目的研究RACK1基因过表达对宫颈癌细胞增殖的影响及其意义，并探讨RACK1基因与宫颈癌预后的关系。方法构建好的RACK1质粒，分别转染到宫颈癌细胞株Hela、SiHa、Caski细胞中，筛选出稳转细胞株，用流式细胞仪检测细胞增殖；将稳转细胞株注射至裸鼠左右胁腹部进行裸鼠成瘤实验，其中，未经任何处理的宫颈癌细胞作为正常对照组，皮下注射PBS的作为阴性对照组。待肿瘤形成5周后，取出肿瘤测重，制备石蜡切片，采用免疫组织化学方法检测Ki67的表达水平。提取稳转株细胞蛋白，采用蛋白免疫印记实验检测相关的细胞周期蛋白的表达。随访患者5年的生存情况，绘制生存曲线。结果流式细胞仪检测结果显示，RACK1过表达可明显促进细胞增殖；裸鼠成瘤实验中，pcDNA3.1-EGFP-RACK1wt、未经处理的细胞，分别在第4，6天形成了肿瘤，阴性对照组未形成肿瘤，且RACK1过表达组的肿瘤生长速度较对照组明显加快，Ki67表达水平也明显高于对照组。在RACK1过表达的稳转株细胞中，细胞周期相关蛋白cyclin D1表达上调，p21下调。此外，生存曲线结果显示患者生存率与RACK1表达水平呈负相关性。结论过表达的RACK1基因可通过调节细胞周期相关蛋白的活性促进宫颈癌细胞增生长和增殖，提示RACK1在宫颈癌发展进程中是一个促进因素，针对RACK1靶基因的治疗，可能会成为宫颈癌治疗的一种全新而有效的方法。