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目的研究七氟醚预处理对肾脏缺血再灌注损伤的影响,观察期间热休克蛋白70(HSP70)表达的变化并探讨其作用机制。方法健康SD雄性大鼠24只,随机分为3组,每组8只。假手术组(SHAM组):切除右肾,仅分离左肾动脉但不阻断血流;对照组(I/R组):麻醉后建立肾缺血再灌注模型,即用无损伤动脉夹夹闭左肾动脉45min,再灌注2h;七氟醚预处理组(SEV组):吸入2.2%七氟醚60min,洗脱10min,再于麻醉后建立肾缺血再灌注模型。三组均于再灌注2h后由下腔静脉采血,-20℃保存待测血清Cr、BUN和胱抑素C(Cys C)浓度;随后立即切除左肾,取肾下极组织用于光镜病理学检查和免疫组织化学染色,取肾上极三块肾皮质用于透射电镜超微病理学检查,取剩余肾组织匀浆检测丙二醛(MDA)含量。结果1.三组SD大鼠血清Cr、BUN浓度差异无统计学意义(P>0.05);与SHAM组相比,I/R和SEV组血清Cys C浓度、肾组织MDA含量均明显升高(P<0.05)。与I/R组相比,SEV组血清Cys C浓度、肾组织MDA含量降低(P<0.05)。2.HE染色:SHAM组肾小球和肾小管未见异常。I/R组肾小管管腔扩张明显,肾间质充血、水肿、炎细胞浸润;SEV组以肾小管涨肿为主,肾间质水肿、充血、炎性细胞浸润不明显;与SHAM组相比,I/R、SEV组的肾小管Paller氏评分明显升高(P<0.05),SEV组Paller氏评分较I/R组降低(P<0.05);透射电镜(TEM):SHAM组肾小管上皮细胞及细胞器结构正常。I/R组肾小管细胞空泡变性明显,甚至坏死,多数细胞器丢失,残余的线粒体嵴肿胀,间质淋巴细胞浸润。SEV组肾小管细胞绝大部分结构正常或基本正常,仅见轻微的空泡变性,线粒体嵴稍扩张,较I/R组超微结构明显改善。3.SHAM组未见HSP70阳性表达,I/R组有少量表达,而SEV组胞浆和细胞核表达大量HSP70,与I/R组相比,SEV组的积分光密度(IOD)值明显升高(P<0.05)。结论1.吸入2.2%七氟醚60min洗脱10min预处理对后继的肾脏缺血再灌注损伤有较好的保护作用。2.七氟醚预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用与上调HSP70的表达有关,其机制可能与HSP70本身的细胞保护作用和细胞内抗氧化作用有关。