论文部分内容阅读
目的：观察脊髓缺血再灌注损伤动物的运动神经的功能及其损伤节段脊髓组织的病理变化。分析在常温和亚低温下运动神经功能的变化规律及脊髓组织的病理变化及IL-8(白细胞介素-8)的表达情况；研究亚低温与缺血再灌注损伤后运动神经的功能，脊髓组织病理变化及IL-8表达之间的关系；探讨亚低温在脊髓缺血再灌注损伤中的作用及其机制。 方法：(1)采用家兔腰动脉阻断导致脊髓缺血的动物模型，用降温冰毯将家兔体温降至31-33℃制成系统亚低温动物模型，将20只家兔分为常温组和亚低温组，每组各10只，在予缺血40分钟后分别在常温和亚低温条件下于再灌注30min，4h，8h，12h，24h及48h六个不同的时间点观察动物脊髓神经功能的变化，并按Jacobs法对家兔后肢运动功能进行评级和Reuter法对脊髓感觉，运动，反射功能进行评分。 (2)家兔18只，其中假手术组2只，常温组和亚低温组各8只，缺血模型和亚低温模型的制作方法同前。常温组和亚低温组分别在缺血40min后于再灌注4h，8h，12h及24h时间段采集损伤节段脊髓组织，行HE及IL-8免疫组化染色，光镜下进行观察。 结果：(1)缺血40分钟后，发现所有动物均出现下肢的瘫痪(Jacobs分级0-2级)，所有家兔均处于清醒状态，常温组和亚低温组均于恢复血供后有一定程度的神经功能恢复。但随着再灌注时间的延长，其神经功能又呈逐渐恶化趋势，并与再灌注时间成正比。但在亚低温组中Jacobs神经功能评级和截瘫率均显示优于常温组，Reuter脊髓功能综合评分亦明显优于常温组(P＜0.05)。亚低温在脊髓缺血再灌注损伤中作用及其机制的研究 摘要 ＊）随着再灌注时间的延长，脊髓组织病理变化逐渐加重，但在各再灌注时间段，亚低温组中脊髓组织病理变化均较常温组为轻。 Q）随着再灌注时间的延长，脊髓组织中ILs的表达和白细胞的浸润亦逐渐增强，但在亚低温组中ILS的表达和白细胞的浸润均低于常温组。这与脊髓神经功能的变化一致。 结论：门）在脊髓缺血再灌注损伤动物模型中，动物脊髓神经功能的恶化与再灌注时间的延长成正相关。3 133℃的系统亚低温能够明显延缓缺血再灌注损伤后脊髓神经功能的恶化，是保护脊髓缺血再灌注损伤一种较好的方法。 门）在脊髓缺血再灌注损伤中，脊髓组织病理变化随着再灌注时间的延长而加重，亚低温能够减轻再灌注损伤引起的组织病理变化。 门）脊髓缺血再灌注过程中，脊髓组织中IL8的表达随着再灌注时间的延长逐渐增强，而亚低温能够抑制其表达。故亚低温减少IL七在脊髓组织中的表达，从而抑制再灌注后继发的炎症反应，减轻脊髓组织的损伤是其保护作用的一个可能的机制。