【摘 要】
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该课题的目的在于通过局灶性脑缺血模型与离体细胞缺氧、缺血模型结合,采用神经病理学、免疫组织化学、原位分子杂交技术、流式细胞术等多种技术方法,以DNA损伤与修复为主要
【出 处】
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同济医科大学 华中科技大学同济医学院 华中科技大学
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该课题的目的在于通过局灶性脑缺血模型与离体细胞缺氧、缺血模型结合,采用神经病理学、免疫组织化学、原位分子杂交技术、流式细胞术等多种技术方法,以DNA损伤与修复为主要切入点,明确脑缺血后DNA损伤与修复相关蛋白的表达规律,寻找缺血神经元(主要是缺血半影区内)细胞死亡与DNA损伤修复的内在关系,在DNA水平上研究"治疗时间窗"的实质,同时将探索缺血半影区-凋亡-细胞DNA损伤三者的关系.神经细胞的凋亡和P21<,(Wafl/Cipl)>的表达同时发生在永外性局灶性脑缺血仁的周边区,说明DNA损伤参与了缺血半影区神经细胞凋亡的机制.而P21<,(Wafl/Cipl)>表达的动态变化,提示缺血周边区的神经元死亡是一个动态演进过程.作者们认为,在一定意义上,缺血周边DNA损伤区可能代表着真正含义的缺血半影区.GDDD45可能通过加速DNA的修复而对脑缺血起到保护作用,如果GADD45基因表达失败,则使DNA修复受阻,细胞死亡.海风藤酮作为PAF的拮抗剂,可以有效地对缺血神经细胞起到保护作用,减小DNA损伤的程度,同时可以上调DNA修复基因GADD45的表达.PC12细胞缺氧早期(0.5-2h),主要出现以凋亡为主的细胞死亡,伴随着DNA损伤修复基因的动态改变,提示缺氧后PC12细胞凋亡部分是由于的DNA损伤不能衣时修复所致.
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