随着分子生物学技术的发展，人类研究昆虫发育的机制有了更好的平台。通过阐明昆虫发育的分子机理，可以为人类研究与疾病相关的生理过程提供参考和理论依据。全变态昆虫的整个生命周期要经历多次蜕皮，包括幼虫各龄期之间的蜕皮、幼虫向蛹过渡的变态蜕皮以及蛹到成虫的羽化蜕皮。昆虫的发育和蜕皮变态过程主要受蜕皮激素(20E)和保幼激素(JH)共同调控。因此，阐明20E膜信号通路终止机制和JH胞内受体Methoprene耐受基因1(Met1)传导JH信号的机制具有重大意义。　　国内外研究进展及科学问题　　目前关于昆虫JH功能的研究主要集中在对其受体功能机制的研究上，关于最有可能的JH受体Methoprene耐受基因(Met)的研究结果有很多。Met结合JH后和bHLH-PAS家族其他蛋白一起作为复合体结合到Krh1基因启动子区域JH响应元件(JHRE)中的E-Box上，启动Krh1的转录，进而传导JH信号;在赤拟谷盗中干扰Met，会引起幼虫的早熟变态。超气门蛋白(USP)参与20E信号通路的同时还能与JH结合。Met作为JH的胞内受体如何传导JH信号，USP如何与Met相互作用一起参与JH通路，这些科学问题的答案尚不明确。20E膜信号通路是目前的研究热点,20E最有可能的膜受体是GPCR。G蛋白偶联受体激酶(GRK)最著名的功能是磷酸化G蛋白偶联受体(GPCR)，使GPCR信号脱敏。棉铃虫中的GRK2分布在细胞质中，GRK2如何在20E的诱导下由细胞质移位至细胞膜终止GPCR的功能，GRK2是否介导20E膜信号的终止都是目前研究的热点科学问题。　　结果：　　本文以棉铃虫及其表皮细胞系为实验材料，通过体内和体外实验，运用分子生物学技术，深入研究了Met1和GRK2在棉铃虫生长发育中的功能及机制，获得如下结果和结论:　　1.磷酸化的Met1和非磷酸化USP1形成转录复合体促进基因转录维持幼虫状态Met1的表达被JHⅢ上调，但是被高浓度的20E抑制。虫体干扰Met1导致提前化蛹。Met1通过促进JH通路基因转录和抑制20E通路基因转录来维持幼虫状态。无激素时，存在Met1-Met1-USP1复合体;JHⅢ诱导下，Met1的PAC结构域发生磷酸化导致Met1同源二聚体解离，Met1和Hsp90，USP1一起以复合体形式结合到Krh1基因启动子中的JHRE序列上起始Krh1的转录;在20E诱导下，USP1的第21位丝氨酸发生磷酸化，打破Met1与USP1的结合并破坏Met1-Met1的二聚化，Met1以单体形式存在，磷酸化的USP1与20E的核受体EcR-B1结合形成转录复合体传导20E信号。　　2.GRK2终止GPCR在细胞膜上传导20E信号的功能　　GRK2蛋白在虫体变态时期高表达，GRK2的表达被20E上调。在虫体干扰GRK2导致化蛹进程加速、20E通路基因转录上调和凋亡变态过程的提前。20E通过细胞膜上的ErGPCR-2调控PKC磷酸化GRK2的第680位丝氨酸，导致GRK2的膜转位;位于细胞膜上的GRK2结合ErGPCR-2并使之磷酸化导致ErGPCR-2的内吞，进而终止ErGPCR-2传导20E信号的功能。20E和GRK2之间存在负反馈调控机制。　　结论：　　Met1通过抑制20E通路并促进JH通路基因转录来维持幼虫状态，磷酸化的Met1和非磷酸化USP1一起传导JH信号，本文的研究结果为JH维持昆虫幼虫状态抑制变态发生提供了新的实验证据和理论支持。通过对GRK2的功能研究，揭示了类固醇激素20E终止的机制，阐明了GRK2和ErGPCR-2相互作用使20E通路在虫体中正常的发挥作用不致过量。为昆虫发育及蜕皮变态提供了新的理论知识，为害虫防治提供的新的靶标。