目的：鉴定血管平滑肌细胞(VSMC)存在钙释放激活钙电流(CRAC)和钙库操控钙离子内流(SOCE)，并进一步研究CRAC阻滞剂2-APB在VSMC增殖和表型转换中的作用。　　 方法：使用免疫细胞化学、膜片钳、钙离子成像和RNA干扰技术证实VSMC上存在由Orail/STIM1介导的CRAC和SOCE。运用BrdU共培养和流式细胞术量化VSMC增殖、测定细胞周期。并比较钆、Rapamycin和2-APB对VSMC增殖、表型转换的作用。　　 结果：⑴运用免疫细胞化学，在大鼠主动脉血管平滑肌系A7r5证实了Orail、STIM1的存在，并记录到典型的CRAC钙离子电流。在原代培养的大鼠VSMC上记录到SOCE，且RNA干扰技术沉默Orail后可显著抑制其SOCE。这表明大鼠VSMC中的CRAC/SOCE由Orail/STIM1介导。⑵优化了一种简单方法，即使用5％胎牛血清(FBS)来建立VSMC增殖模型。在我们的实验条件下，基本增殖率约为25％。5μM2-APB使得增殖率升至62.81％，而50μM2-APB使增殖率降至10.28％(p<0.01)。100μM2-APB几乎完全阻止BrdU的掺入。运用流式细胞术进一步量化，以BrdU掺入率为测量指标发现，基本增殖率为27.35±4.49％，100μM2-APB使得增殖率降至3.81±0.28％。这些结果提示CRAC相对特异性抑制剂2-APB抑制VSMC增殖。⑶高浓度的2-APB可将VSMC从合成表型逆转为收缩表型。典型地，经培养的VSMC体积和细胞核会越来越大，呈上皮样(菱形)。加入2-APB(100μM)后，这种表型转换被逆转，呈收缩表型，即细胞变小、呈梭形。细胞周期分析发现，2-APB(100μM)处理后大多数细胞停滞在G1/G0期。⑷对比了Rapamycin和2-APB对VSMC的作用。10μM Rapamycin抑制VSMC增殖，而50μM时大部分细胞被杀死而不是增殖受抑制，提示可能是细胞凋亡。使用本实验模型未发现氯化钆(GdCl3，10μM)对细胞增殖或表型转换有明显作用。　　 结论：在大鼠VSMC上，CRAC/SOCE由Orail/STIM1介导。使用2-APB抑制CRAC/SOCE可改善VSMCs增殖、逆转表型转换。CRAC/SOCE或可成为抗血管增殖疗法的新药物靶点。