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目的:本实验通过创伤失血性休克动物模型,观察不同程度的低体温状态下,小肠组织炎症反应和缺血再灌注损害以及肠道内毒素移位的变化等,探讨低体温对肠粘膜屏障功能的影响,为创伤患者的临床救治提供理论依据。方法:新西兰大白兔32只,随机分为正常对照组(Ⅰ组,n=8)、常温组(Ⅱ组,n=8)、浅低体温组(Ⅲ组,n=8)、中低体温组(Ⅳ组,n=8)。Ⅰ组动物穿刺颈动脉、颈静脉,不骨折不放血,观察8h。采用台钳夹断Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组动物右后侧股骨,30min后从颈静脉导管放血致休克,维持血压于1/2基础水平1h,制作创伤失血性休克动物模型。Ⅱ组动物在实验全过程维持体温于正常范围;Ⅲ组、Ⅳ组动物在复苏同时分别将中心体温降至35-36℃、32-33℃,并维持至实验结束。Ⅰ组动物在穿刺动、静脉后和Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组动物分别在致伤并失血后2h、4h、6h和8h抽取血液标本,采用鲎试剂偶氮显色法测定血浆中内毒素含量,血液标本收集完毕后放血杀死动物取小肠制作组织匀浆,采用比色法测定小肠组织匀浆SOD活性、MDA、钙离子含量,采用ELISA方法测定小肠组织匀浆炎症细胞因子和ICAM-1含量;另取小肠分别固定在电镜和光镜下观察病理改变。结果:致伤并失血后8h:(1)Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组小肠组织TNFα、IL-6、IL-8、IL-10含量显著高于Ⅰ组(P<0.01);Ⅲ组、Ⅳ组小肠组织IL-6、IL-8含量显著低于Ⅱ组;Ⅲ组小肠组织TNFα含量显著低于Ⅱ组,明显低于Ⅳ组;Ⅲ组、Ⅳ组小肠组织IL-10含量显著高于Ⅱ组。(2)Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组小肠组织ICAM-1含量显著高于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组、Ⅳ组含量显著低于Ⅱ组。(3)Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组小肠组织钙离子含量显著高于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组、Ⅳ组含量显著低于Ⅱ组。(4)Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组小肠组织SOD活性显著低于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组、Ⅳ组活性显著高于Ⅱ组,Ⅲ组明显高于Ⅳ组。(5)Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组小肠组织MDA含量显著高于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组、Ⅳ组含量显著低于Ⅱ组。(6)光镜下小肠粘膜损伤程度评分Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组显著高于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组、Ⅳ组显著低于Ⅱ组。(7)致伤并失血8h内,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组血浆内毒素水平明显升高并呈上升趋势,显著高于Ⅰ组(P<0.01),Ⅱ组显著高于Ⅲ组、Ⅳ组,2h点各实验组无