热休克因子1(HSFl)是热休克反应中最重要的转录因子。近年研究发现HSFl除了能调控热休克蛋白的表达外，还能调控其他基因的表达，如SODl、iNOS、TNF-α、IL-1β等。我室以往的研究也发现HSFl可以调控一些炎症相关基因的表达。HSFl的调控作用主要是通过与下游基因启动子区的HSE结合或与其它转录因子相互作用来实现的。CXCL10／IP-10是一种早期炎症基因，分析其启动子区发现有2个HSE(heat shock element，HSE)，提示该基因也可能受HSFl的调控。本研究将探讨HSFl对L2S诱导的CXCL10／IP-10基因表达的影响及影响机制。 本课题首先构建稳定转染HSFl显性正性及显性负性突变体的RAW264.7巨噬细胞。利用正常RAW264.7巨噬细胞、转空载体及转HSFl突变体的细胞进行LPS和／或热休克处理，采用RT-PCR观察热休克反应和HSFl对LPS诱导的CXCL10／IP-10基因mRNA表达的影响；用ELISA观察HSFl对LPS诱导的CXCL10／IP-10蛋白水平表达的影响；用EMSA观察HSFl与该基因启动子区含HSE的序列的体外结合。本研究western-blot结果显示：转染显性负性突变体的细胞在热休克处理后HSP70表达明显低于不转染或转空载体的细胞；转染显性正性突变体的细胞在正常状态下有HSP70的表达，并出现HSF<+>的条带，说明已成功将HSFl突变体稳定转染RAW264.7巨噬细胞。RT-PCR结果显示：热休克反应、HSFl能促进LPS诱导的CXCL10／IP-10基因mRNA的表达；ELISA结果显示：HSFl促进L,PS诱导的CXCL10／IP-10基因蛋白的表达；EMSA结果显示：HSFl能与CXCL10／IP-10基因启动子区含HSE的序列结合。综合以上结果，我们可以得出以下结论：HSFl通过与CXCL10／IP-10基因启动子区结合而促进LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症因子CXCL10／IP-10的表达。