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目的:长链非编码RNA参与调控多种生物学功能,其异常表达可导致多种疾病包括肿瘤。通过高通量基因芯片技术筛选肝癌中差异表达的lnc RNA,探究其在肝癌的发生发展中的作用。方法:对16例肝癌及其癌旁组织进行高通量lnc RNA芯片,生物信息学分析筛选差异表达的lnc RNA,选择肝癌组织中显著下调的lnc RNA,命名为lnc-HTSG。结合数据库分析其基因组信息和结构功能信息,RT-PCR验证lnc-HTSG在肝癌中的差异表达。RACE实验确定lnc-HTSG两端序列,Overlap PCR扩增lnc-HTSG全长序列;构建重组p LVX-Aclnc-HTSG慢病毒质粒,包装慢病毒并感染肝癌细胞,RT-PCR检测lnc-HTSG过表达;设计引物检测lnc-HTSG 3’末端和5’末端转录终止情况以及3’末端加尾操作确保lnc-HTSG的转录完整性;通过靶向lnc-HTSG的si RNA,下调HCC-LM3内源性lnc-HTSG,重组病毒感染SMMU-7721细胞上调lnc-HTSG,细胞划痕修复实验、Transwell迁移和侵袭实验检测lnc-HTSG对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:通过lnc RNA芯片及信息学分析筛选在肝癌组织中表达显著下调的lnc-HTSG。数据库分析其具有转录表达特征,部分序列在进化上高保守,RT-PCR结果和表达谱芯片结果一致。RACE确定lnc-HTSG两端序列,克隆全长并构建慢病毒过表达系统,加尾实验证实lnc-HTSG转录完整性。体外细胞功能学实验表明,与对照组相比,下调lnc-HTSG的表达促进了HCC-LM3细胞的迁移和侵袭,而过表达lnc-HTSG抑制了SMMU-7721细胞的迁移。结论:长链非编码RNA-HTSG在肝癌组织中显著下调,其缺失可促进肝癌细胞的迁移和侵袭,是重要的肝癌抑癌基因。