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目的:检测芹菜素(Apigenin,API)对人卵巢癌OVCAR3细胞系细胞生长抑制与诱导细胞凋亡的作用,并进一步探讨其作用分子机制是否与下调CK2α和Gli1蛋白表达相关。方法:不同浓度芹菜素(0.0、10.0、20.0、40.0、80.0μmol/L)分别作用体外培养人卵巢癌OVCAR3细胞系细胞不同时间段(0h、12h、24h和48h),然后,利用平皿集落形成法检测细胞集落形成率;用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测不同浓度芹菜素(0.0、10.0、20.0、40.0、80.0μmol/L)作用24h的人卵巢癌OVCAR3细胞系细胞的凋亡率;不同浓度芹菜素(0.0、10.0、20.0、40.0、80.0μmol/L)处理24 h,采用Western blot对人卵巢癌OVCAR3细胞系细胞CK2α和Gli1蛋白的表达进行分析。结果:不同浓度的芹菜素(10.0、20.0、40.0、80.0μmol/L)作用不同时间(12、24、48h)后,平皿集落形成法检测得到的人卵巢癌OVCAR3细胞系细胞的集落形成数随着作用时间的延长和药物浓度的增加逐渐减少,说明其集落形成率呈时间和剂量依赖性下降,各实验组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);不同浓度的芹菜素(10.0、20.0、40.0、80.0μmol/L)作用24h后,采用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术分析展示的人卵巢癌OVCAR3细胞系细胞的凋亡率呈剂量依赖性增高,即随着药物浓度的增加其凋亡率逐渐增加,且各实验组与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同浓度的芹菜素(10.0、20.0、40.0、80.0μmol/L)作用24h后,采用Western blot分析人卵巢癌OVCAR3细胞系细胞CK2α和Gli1蛋白印迹条带的相对密度,结果显示CK2α和Gli1蛋白印迹条带的相对密度均呈剂量依赖性下降,所有不同浓度芹菜素处理组的CK2α印迹条带与空白对照组印迹条带比较,差异有统计学意义(P<0.05);芹菜素(20.0、40.0、80.0μmol/L API)组Gli1蛋白的印迹条带与空白对照组(0.0μmol/L API)比较,差异有统计学意义(P<0.05);芹菜素(10.0μmol/L API)组Gli1蛋白的印迹条带与空白对照组(0.0μmol/LAPI)比较,差异无统计学意义(P=0.846)。结论:1.芹菜素以剂量和时间依赖方式抑制人卵巢癌OVCAR3细胞系细胞锚定依赖性生长并以剂量依赖方式诱导细胞凋亡。2.抑制CK2的活性,进而下调Gli1蛋白表达可能是芹菜素抑制人卵巢癌OVCAR3细胞系细胞生长和诱导细胞凋亡的作用机制之一。