目的:　　通过观察比较芪灵多糖、华蟾素不同比例配伍对Lewis肺癌小鼠的干预作用，找出它们之间的最佳配伍并命名为芪灵蟾，体内、外研究芪灵蟾对肿瘤微环境中肿瘤相关巨噬细胞的干预调节作用，并探讨芪灵蟾是否通过NF-κB/STAT3信号通路调节肿瘤相关巨噬细胞。　　方法:　　1.选用Lewis肺癌小鼠模型，以“基线等比增减”的方法设计芪灵多糖、华蟾素不同比例配伍组别，通过观察荷瘤小鼠生存质量、生存期、肺转移抑制率和抑瘤率找出它们之间的最佳配伍并命名为芪灵蟾。2.设立正常组、模型组、DDP组、芪灵多糖组、华蟾素组、芪灵蟾组，建立Lewis肺癌小鼠模型，进一步观察芪灵蟾治疗效果。检测血清中ALT、AST、Cr水平。免疫组化法检测肿瘤组织中CD206巨噬细胞(M2)的浸润程度，检测小鼠血清中细胞因子IL-10、IL-12、TGF-β1水平，Real time PCR检测肿瘤组织MMP-2、MMP-9、NF-κBp65、STAT3mRNA的表达，Western-blot检测肿瘤组织MMP-2、MMP-9、NF-κBp65、p-STAT3蛋白的表达。3.体外利用Lewis细胞、RAW264.7细胞模拟肿瘤微环境，MTT法观察对TAMs抑制作用，刘氏染色法观察对M2巨噬细胞形态的影响，观察对Lewis细胞迁移和侵袭的影响，检测细胞上清液中细胞因子IL-10、IL-12、TGF-β1水平，Real time PCR检测细胞中MMP-2、MMP-9、NF-κBp65、STAT3 mRNA的表达，Western-blot检测细胞中MMP-2、MMP-9、NF-κBp65、p-STAT3蛋白的表达。　　结果:　　1.综合分析生存质量、生存期、抑瘤率、肺转移抑制率四个指标，发现10/6组---10/10组之间有较好的生存质量、相对较长生存期，较高的抑瘤率，较高的肺转移抑制率，而以10/10组为最佳，并将该比例的芪灵多糖与华蟾素命名为芪灵蟾。　　2.ALT、AST结果显示:模型组、芪灵多糖组、华蟾素组、芪灵蟾组、DDP组与正常组无明差异（P＞0.05）;Cr结果显示:模型组、芪灵多糖组、华蟾素组、芪灵蟾组与正常组无明显差异（P＞0.05），DDP组高于正常组（P＜0.05）。　　3.DDP组、华蟾素组、芪灵蟾组血清IL-10水平明显低于模型组（P＜0.05），且华蟾素组、芪灵蟾组血清IL-10水平明显高于DDP组（P＜0.05），芪灵多糖组与模型组之间无差异（P＞0.05）;芪灵蟾组、华蟾素组血清IL-12水平明显高于模型组(P＜0.05)，而且芪灵蟾组、华蟾素组血清IL-12水平高于DDP组(P＜0.05)，芪灵多糖组与模型组之间无差异(P＞0.05); DDP组、芪灵蟾组、华蟾素组血清TGF-β1清水平都明显低于模型组(P＜0.05)，而且芪灵蟾组、华蟾素组血清TGF-β1清水平低于DDP组（P＜0.05），芪灵多糖组与模型组之间无差异(P＞0.05)。免疫组织化学染色检测肿瘤相关巨噬细胞CD206(M2型)的表达:模型组、芪灵多糖组的CD206表达最强（+++），顺铂组表达最低(+)，华蟾素组、芪灵蟾组介于二者之间(++)。PCR检测肿瘤组织中MMP-2、MMP-9、NF-κBp65 mRNA的表达发现芪灵蟾组、华蟾素组、DDP组在肿瘤组织中的表达减低，较模型组有统计学意义（P＜0.05），芪灵多糖组与模型组无区别（P＞0.05），与DDP组比较，华蟾素组、芪灵蟾组的表达更低(P＜0.05);而芪灵多糖组、DDP组、华蟾素组、芪灵蟾组组织中STAT-3的表达与模型组比较无明显变化（P＞0.05）。Western blot检测肿瘤组织MMP-2、MMP-9、NF-κ Bp65、p-STAT3表达:与模型组比较，DDP组、华蟾素组、芪灵蟾组肿瘤组织中MMP-2、MMP-9、NF-κBp65、p-STAT3的表达均明显降低（P＜0.05），芪灵多糖组与模型组无区别(P＞0.05)，与DDP组比较，华蟾素组、芪灵蟾组的表达更低（P＜0.05）。　　4.MTT法检测对肿瘤相关巨噬细胞增殖的影响结果:随着培养时间的延长，模型组、芪灵多糖组细胞的增殖率（OD值）逐渐增高，而DDP组、华蟾素组、芪灵蟾组细胞的增殖率（OD值）则逐步下降。培养24h、48h和72h后，DDP组、华蟾素组、芪灵蟾组OD值均显著低于模型组（P＜0.05），华蟾素组、芪灵蟾组OD值显著高于DDP组（P＜0.05）。刘式细胞染色结果显示:模型组、DDP组、芪灵多糖组细胞显得粗糙和较多分支（M2型），华蟾素组、芪灵蟾组细胞呈不规则形或类圆形（M1型）。DDP组、华蟾素组、芪灵蟾组细胞上清IL-10水平明显低于模型组（P＜0.05），华蟾素组、芪灵蟾组细胞上清IL-10水平明显高于DDP组（P＜0.05），芪灵多糖组与模型组之间无差异（P＞0.05）;芪灵蟾组、华蟾素组细胞上清IL-12水平明显高于模型组（P＜0.05），而且芪灵蟾组、华蟾素组细胞上清IL-12水平高于DDP组（P＜0.05），芪灵多糖组与模型组之间无差异（P＞0.05）;DDP组、芪灵蟾组、华蟾素组细胞上清TGF-β1水平都明显低于模型组（P＜0.05），且芪灵蟾组、华蟾素组低于DDP组(P＜0.05)，芪灵多糖组与模型组之间无差异（P＞0.05）。迁徙实验:DDP组、华蟾素组、芪灵蟾组细胞个数明显低于模型组（P＜0.05），且华蟾素组、芪灵蟾组低于DDP组（P＜0.05），芪灵多糖组与模型组之间无差异（P＞0.05），华蟾素组与芪灵蟾组之间无区别(P＞0.05);侵袭实验:DDP组、华蟾素组、芪灵蟾组细胞个数明显低于模型组（P＜0.05），且华蟾素组、芪灵蟾组低于DDP组（P＜0.05），芪灵多糖组与模型组之间无差异（P＞0.05），华蟾素组与芪灵蟾组之间无区别(P＞0.05)。PCR检测MMP-2、MMP-9、NF-κBp65 mRNA的表达发现DDP组、华蟾素组、芪灵蟾组在细胞中的表达减低，与模型组比较有统计学意义（P＜0.05），芪灵多糖组与模型组之间无差异（P＞0.05），与DDP组比较，华蟾素组、芪灵蟾组MMP-2、MMP-9的表达更低（P＜0.05）;而芪灵多糖组、DDP组、华蟾素组、芪灵蟾组细胞中STAT-3的表达与模型组比较无明显变化（P＞0.05）。Western blot检测细胞中MMP-2、MMP-9、NF-κBp65、p-STAT3表达:与模型组比较，DDP组、华蟾素组、芪灵蟾组细胞中MMP-2、MMP-9、NF-κBp65、p-STAT3的表达均明显降低（P＜0.05），芪灵多糖组与模型组无区别(P＞0.05)，与DDP组比较，华蟾素组、芪灵蟾组的表达更低(P＜0.05)。　　结论:　　1.“益气养精、解毒散结”理论指导下治疗肺癌的核心药物为“黄芪、灵芝、干蟾皮”，源于该三味药物的芪灵多糖、华蟾素组成的有效组分配伍“芪灵蟾”，能够抑制肿瘤生长、抗肿瘤肺转移、延长生存期和改善小鼠生存质量，其改善生存质量、延长生存期及抗肿瘤肺转移甚至优于DDP。　　2.芪灵蟾的组成亦即芪灵多糖、华蟾素最佳配伍10/10。　　3.芪灵蟾治疗肺癌的作用机制之一为:调节肿瘤微环境，通过对NF-κB、STAT3信号通路的干预进一步调节TAMs。