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目的 近年研究表明,氧化应激(即血管中氧自由基过多的一种状态)通过损害血管内皮功能,特别是超氧阴离子过多,使血管内皮细胞一氧化氮合成、释放减少,降解增加,或生物利用度降低,造成血管内皮依赖性舒张功能减退,而收缩功能增强,并促进血管平滑肌细胞增殖和肥大,导致血管重构,从而参与高血压发生、发展和靶器官损害。为此,我们通过检测原发性高血压患者血浆中一氧化氮(NO)水平、血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、血浆丙二醛(MDA)含量,探讨原发性高血压血管内皮功能与氧化应激的相关性。方法 采用1999年10月WHO/ISH推荐的高血压诊断标准(收缩压≥140mmHg,舒张压≥90mmHg),选择原发性高血压患者30例,排除继发性高血压、糖尿病、感染性疾病、心力衰竭、结缔组织病、肾脏疾病、冠心病(经冠状动脉造影)。血压正常者(正常对照组)28例,排除上述疾病。记录体重指数(BMI),测血脂、血糖。NO采用硝酸还原酶法、MDA采用硫代巴比妥酸法、SOD采用黄嘌呤氧化酶法检测。结果 高血压组病组与正常对照组相比,年龄、性别、体重指数、血脂无统计学差异(P>0.05),高血压组血浆NO含量显著减少(106.03±61.82versus140.52±61.13μmol/L,P<0.05),SOD活性显著降低(107.03±18.94nU/mlversus119.75±20.09,P<0.05),血浆MDA显著增加(7.08±2.23versus5.63±1.52nmol/ml,P<0.01)。结论 本研究结果显示:与正常对照组相比,原发性高血压患者存在氧自由基增加和抗氧化活动减弱,经超氧阴离子作用使NO失活至少部分介入高血压病血管内皮功能障碍机制中。高血压血管内皮功能减退与血管中过氧化产物增多、抗氧化活动减弱、氧化应激增强有关。