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目的:观察电针“长强”穴对FMR1基因敲除小鼠海马区PSD-95蛋白表达的影响。 方法:(1)采用2对性成熟FMR1基因敲除纯合子小鼠，一雌一雄合笼繁殖。每胎幼鼠于19日龄进行分笼、采血，经PCR法基因鉴定属FMR1基因敲除小鼠后，随机分为长强组、非穴组、模型组，每组10只，共30只。长强组取长强穴，于28日龄开始干预治疗，治疗采用30号0.5寸毫针，进针0.3寸，连接电针仪，连续波，2Hz，2mA，20min，连续治疗6d为1个疗程，共2个疗程，疗程间间隔1 d;非穴组取小鼠右胁肋下缘一横指处，余操作同长强组;模型组在相同环境下饲养，不予干预。(2)所有分组于23日龄及41日龄开始行Morris水迷宫测试，46日龄取脑组织，采用免疫组化法及免疫印迹法检验PSD-95蛋白在海马区的表达;(3)实验数据采用单因素方差分析。 结果:(1)水迷宫实验结果:①干预前逃避潜伏期分别为:长强组(59.61±7.46)s、非穴组(56.76±8.96)s、模型组(58.85±5.15)s，三组比较，无显著性差异（P＞0.05）;②干预后逃避潜伏期分别为:长强组(32.11±4.15)s、非穴组(47.14±6.21)s、模型组(49.50±6.87)s，长强组与非穴组、模型组比较，差异具有显著性(P＜0.05）;③干预前原平台象限时间/总时间分别为:长强组(0.16±0.03)、非穴组(0.18±0.04)、模型组(0.18±0.06)，三组比较，无显著性差异（P＞0.05）;④干预后原平台象限时间/总时间分别为:长强组(0.40±0.11)、非穴组(0.32±0.08)、模型组(0.30±0.08)，长强组与非穴组、模型组比较，差异具有显著性(P＜0.05）;(2)免疫组化法结果:干预后海马区PSD-95蛋白阳性目标平均光密度:长强组(0.21±0.02)、非穴组(0.18±0.03)、模型组(0.17±0.03)，长强组与非穴组、模型组比较，差异具有显著性(P＜0.05);(3)免疫印迹法结果:干预后海马区PSD-95蛋白相对体积:长强组(1.48±0.14)、非穴组(1.03±0.16)、模型组(0.96±0.11)，长强组与非穴组、模型组比较，差异具有显著性(P＜0.05)。 结论:电针“长强”穴提高FMR1基因敲除小鼠学习记忆能力可能与促进海马区PSD-95蛋白表达相关。