【摘 要】
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肿瘤的抗血管生成治疗是目前有较好应用前景的治疗策略。针对肿瘤血管内皮细胞某一靶点的药物是现阶段抗血管生成治疗的主要研究方向,并取得了一些可喜的成果。但由于机体内
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肿瘤的抗血管生成治疗是目前有较好应用前景的治疗策略。针对肿瘤血管内皮细胞某一靶点的药物是现阶段抗血管生成治疗的主要研究方向,并取得了一些可喜的成果。但由于机体内血管内皮细胞的调控是一个复杂的网络系统,影响因素众多,因此,针对单一靶点的药物往住具有各种局限性,这也限制了其达到理想效果。 由于肿瘤细胞对血管具强烈的促增殖效应,同时又显示出明显的氧化还原态的偏移,那么两者之间是否有关联?在不改变促血管生成因子的前提下,改变内皮细胞的氧化还原态是否可以改变肿瘤细胞对血管的促增殖效应?上述问题的阐明,不仅具有明确的理论价值,亦具有诱人的应用前景。 我们选用慢性髓性白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)细胞系K562细胞的条件培养基作为肿瘤促内皮增殖的体外模拟物,观察人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)在它的作用下氧化还原态与细胞增殖活力的变化情况。同时以GSH特异性合成抑制剂丁胱亚磺酰亚胺(buthionine sulfoxine,BSO)作用于内皮细胞,改变其氧化还原态,观察其氧化还原态及增殖活力的变化。以了解血管内皮细胞在肿瘤的影响下,氧化还原态及细胞增殖活力的改变,探寻两者的内在联系,以期从调控氧化还原态的角度寻
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