【摘 要】
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神经递质在突触末梢的释放既要能够在极短的时间内完成，又要能够循环往复进行。然而，这二者之间是如何达成统一的，目前仍不清楚。之前的研究表明Synaptotagmin1蛋白能够感受和传
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神经递质在突触末梢的释放既要能够在极短的时间内完成，又要能够循环往复进行。然而，这二者之间是如何达成统一的，目前仍不清楚。之前的研究表明Synaptotagmin1蛋白能够感受和传递Ca2+内流信号，调节SNARE复合体的组装，实现突触囊泡的同步化释放。在本文中，我们揭示了Synaptotagmin1通过时空特异性地调节囊泡停靠关键分子Rab3的定位和活性，从而协调突触囊泡重复性释放的新功能。我们发现:线虫中Synaptotagmin1的同源物SNT-1调控RAB-3的定位和活性。遗传学和生物化学的分析表明，SNT-1作用于RAB-3GAP(Rab3 GTPaseactivating protein)分子的上游，负调节RAB-3的水解。RAB-3GAP的催化亚基RBG-1定位在突触囊泡上，并且其囊泡定位依赖于SNT-1。RBG-1与SNT-1之间存在直接的相互作用，并且二者之间的相互作用受到Ca2+的调节。Ca2+可以显著削弱SNT-1与RBG-1之间的结合。SNT-1的Ca2+结合能力对RAB-3的囊泡解离至关重要。SNT-1介导了Rab3的解离过程与突触囊泡的释放过程之间的偶联。综上所述，我们推测:在Ca2+内流发生前，SNT-1与RBG-1结合，抑制RAB-3的水解活性，将RAB-3稳定在GTP结合的活性形式，使RAB-3分子稳定在突触囊泡上。当Ca2+内流后，Ca2+与SNT-1的结合减弱了SNT-1与RBG-1的结合能力，从而解除SNT-1对RBG-1的抑制作用，促进RAB-3的水解以及从囊泡上的脱离。 我们的发现揭示了长期以来悬而未决的Ca2+诱导囊泡释放如何与Rab3囊泡解离相偶联现象的分子机制。同时，也发现了Synaptotagmin1作为Ca2+感受器在调节突触囊泡停靠和可持续释放过程中的新的功能。
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