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目的：本研究采用皮层厚度、局部一致性(regional homogeneity，Reho)、分数低频振幅（fractional amplitude of frequency fluctuation，fALFF）以及静息态功能连接（resting-states Functional Connectivity，rs-FC）的功能磁共振（functional magnetic resonance imaging，fMRI）的多模态分析方法，观察早期缺血性脑卒中患者，运动相关脑区结构和功能的变化情况，探讨缺血性脑卒中后，患者运动功能损伤恢复的过程及机制。方法：选择单侧皮层下缺血性脑卒中患者20例（男12人，女8人），另外选取23例年龄、性别匹配的健康志愿者（男10人，女13人）作为正常对照组。采用Siemens Tim Trio3.0T磁共振成像系统（Siemens MedicalSystems,Erlangen,Germany）对所有被试者进行常规T1WI（T1weightedimaging，T1加权成像）、T2W（IT2weighted imaging，T2加权成像）、FLAIR、3D解剖像及静息态fMRI(resting states functional-magnetic resonanceimaging,rs-fMRI)扫描。运用FreeSurfer V.5.1.0软件进行大脑皮层厚度计算。采用基于Matlab2011b运行下的DPARSFA、REST软件进行静息态的fMRI数据处理和分析。首先测量患侧SMA区的ReHo值和fALFF值；其次定义8个运动相关脑区，双侧辅助运动区(supplement motor area，SMA)、双侧初级运动皮层（primary motor cortex，M1）双侧前运动区(premotor cortex，PM)、双侧扣带运动区（cingulated motor areas，CMA）作为感兴趣区（regional of intrest, ROI），进行它们之间功能连接的分析；再次定义患侧SMA区作为ROI，将它与全脑进行功能连接的分析。最后采用一般线性模型对患侧SMA区皮层厚度、ReHo值和fALFF值进行统计学分析（将年龄和性别作为协变量）。运用REST软件中的双样本t检验进行患者与正常对照的组间功能连接模式差异的比较，并观察有统计学意义的激活区的大小、所在位置、峰值以及坐标等。结果：结果显示患侧半球SMA区较正常对照存在变薄区域(单体素阈值取p<0.05,同时运用FDR校正进行cluster水平的校正，p <0.05)。测量患侧SMA区ReHo值分析结果显示,患者组患侧SMA区的ReHo值较正常对照组增高(p <0.05)。患者组患侧SMA区的fALFF值较正常对照组降低（p <0.05）。患侧SMA区的功能连接分析结果显示,患者组较正常对照连接增强的区域主要包括：患侧M1区、健侧SMA区等。功能连接减弱的区域主要包括：双侧小脑半球、健侧PM区等（单体素阈值取p <0.05，同时运用FDR校正进行cluster水平的校正，p <0.05)。结论:1、缺血性脑卒中患者离病灶较远的患侧SMA区皮层出现变薄区域,提示离病灶较远的区域出现了结构的损伤，并且这种结构的损伤从病变的较早时期就已经开始。2、缺血性脑卒中患者患侧SMA区fALFF值降低，提示该区域神经元自发性活动的降低；患侧SMA区ReHo值升高，提示该区域脑功能活动的同步性增强。提示了，皮层下运动中枢损伤后，皮层的运动相关脑区信息传递与处理的效率提高，形成代偿机制，以代偿结构损伤区域的功能，维持相应的功能活动。3、缺血性脑卒中患者患侧SMA区通过与双侧Ml区、PM区、CMA区和对侧SMA区之间功能连接模式的改变，维持相应的功能，这是损伤后的又一个有效的代偿和皮层功能重组的机制。