卵巢上皮癌(Epithelial ovarian cancer,EOC)是最常见的卵巢肿瘤,在妇科肿瘤中死亡率排名第一,并且在治疗过程中容易耐药和复发,因此找到新的更有效的靶向药物或治疗途径从而使卵巢癌患者受益是目前急需解决的问题。miR-222-3p属于miR-221/222家族,高水平的miR-222-3p卵巢上皮癌患者总体生存率更长,但miR-222-3p通过影响何种基因来调控迁移还未明确。血管生成素样蛋白2(Angiopoietin-like 2,ANGPTL2)是一种分泌性糖蛋白,结构与血管生成素类似,在炎症反应中发挥重要作用。被发现在食管癌、胃癌、胰腺癌、结直肠癌和非小细胞肺癌中等多种癌症高表达,通过多个方面,如促进肿瘤细胞侵袭迁移及肿瘤组织血管生成等,促进肿瘤生长转移,是患者预后不良的标志之一。本文采用双荧光素酶报告基因实验证明miR-222-3p直接靶向ANGPTL2,并在HO8910和HO8910 PM细胞中过表达和下调miR-222-3p的表达水平研究了miR-222-3p和ANGPTL2间相互作用关系,以及它们在卵巢上皮癌细胞迁移中的作用,发现miR-222-3p靶向ANGPTL2抑制卵巢上皮癌细胞迁移。采用生物信息学分析表示EDNRA可能处于ANGPTL2基因调控癌细胞迁移的下游。我们还采用了病理组织学技术和临床病历相关性分析,得出高表达ANGPTL2卵巢上皮癌患者晚期预后差的结果。这些结果不但为阐明miR-222-3p调控卵巢上皮癌细胞的迁移机制提供了分子基础,也为卵巢上皮癌治疗提供了新的靶点。