神经胶质瘤是具有极高死亡率的一种高度恶性脑肿瘤,它的一般治疗方法包括外科手术切除,纳米粒子做药物放化疗等。FePt纳米粒子具有优异的超顺磁性,目前,已被用作MRI造影剂用于检测肿瘤细胞。在之前的有关FePt纳米粒子的研究中,我们合成出表面有油胺-油酸包被的FePt纳米粒子,并将FePt纳米粒子与U251细胞共培养后通过MTT检测检测细胞的存活率,实验已经证实FePt纳米粒子可以抑制U251细胞的增殖,然而具体作用机理尚未明确。因此,本研究旨在探讨FePt纳米粒子诱导U251细胞凋亡的作用及机制研究。本文首先通过TEM对FePt纳米粒子进行分散性和粒径分布的表征,结果显示,FePt纳米粒子分散性较好,且粒径较为均一,在10 nm以下。然后通过CCK-8试剂盒检测了0.1、1、5、25和75μg/m L的FePt纳米粒子与U251细胞共培养6、12、24、48和72 h后,细胞存活率的变化;通过LDH释放试剂盒检测了共培养后细胞膜完整性的变化;通过Hoechst-PI双重染色以及流式细胞术检测细胞凋亡定性定量观察了共培养后U251细胞的凋亡情况。结果表明,FePt纳米粒子能显著诱导U251细胞凋亡,且不同浓度FePt纳米粒子与U251细胞作用不同时间后,U251细胞的凋亡状况明显不同,当作用时间较短时,高浓度FePt纳米粒子诱导U251细胞凋亡更为显著,其中,5μg/m L FePt纳米粒子与U251细胞培养24 h时,细胞凋亡程度最为显著,同时随着培养时间延长,低浓度FePt纳米粒子对U251细胞增殖的抑制作用逐渐显现。接着,本文通过流式细胞术检测了FePt纳米粒子对U251细胞周期阻滞情况;通过各氧化应激酶（SOD,CAT,GPx）以及氧化损伤产物（MDA）检测试剂盒检测了细胞内氧化应激状态的变化。通过蛋白免疫印迹检测了与细胞凋亡相关蛋白p53,Bcl-2,Bax表达水平的变化。结果表明,U251用FePt纳米粒子处理后,U251细胞周期大多被阻滞在G0/G1期,S期和G2/M期细胞数目下调,同时,U251细胞中SOD,CAT,GPx活性均不同程度的下降,MDA含量增多,细胞质中ROS大量累积,抑癌基因p53表达减少,导致抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bax表达变多,细胞凋亡增多,即在分子水平上证明了FePt纳米粒子进入细胞后,通过调制细胞周期,损伤DNA、线粒体的内凋亡途径诱导U251细胞凋亡。