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目的:研究蒙药肉豆蔻-8散对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其通过酪氨酸蛋白激酶2（tyrosine protein kinase 2,JAK2）/信号转导子和激活子3（signal transducer and activator 3,STAT3）信号通路调控大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。为临床应用肉豆蔻-8散治疗心肌缺血再灌注损伤提供科学的理论依据。方法:（1）选用60只雄性Wistar大鼠,将其随机分为6组,分别为假手术组、心肌缺血再灌注损伤（Myocardial Ischemia Reperfusion Injury,MIRI）模型组、JAK2阻断剂（AG490）组、肉豆蔻-8散低、中、高剂量组,每组10只。采用手术结扎大鼠心脏左前降支冠状动脉30min,再灌注24h的方法,建立MIRI模型,并使用肉豆蔻-8散进行干预。采用生物机能实验系统检测生物电信号的方法测定大鼠的心电信号;采用全自动生化分析仪检测大鼠血清中乳酸脱氢酶（Lactic Dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（Creatine Kinase,CK）和谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）的活力;采用试剂盒法测定大鼠心肌组织中过氧化氢酶（Catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）的活力;采用实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time Quantitative Polymerase Chain Reaction,RT-q PCR）法检测大鼠心肌组织中JAK2、STAT3、bcl-2、Bax的m RNA表达水平;采用蛋白免疫印迹法（Western blotting）法检测大鼠缺血部位心肌组织中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、bcl-2、Bax的蛋白表达水平。（2）实验分为6组,分别为空白组、模型组、AG490组、肉豆蔻-8散提取物低、中、高浓度组。使用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）诱导原代乳鼠心肌细胞缺氧1h,复氧3h的方法,建立原代乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型并使用肉豆蔻-8散进行干预。采用倒置显微镜观察肉豆蔻-8散对原代乳鼠心肌细胞形态学的影响;采用Cell Counting Kit-8（CCK-8）法检测原代乳鼠心肌细胞活力;采用Hoechst染色法检测原代乳鼠心肌细胞凋亡程度;采用流式细胞仪检测原代乳鼠心肌细胞凋亡率;采用全自动生化分析仪检测原代乳鼠心肌细胞培养基中LDH、CK和AST的活力;采用试剂盒法测定心肌细胞中CAT、SOD和GSH-Px的活力;采用RT-q PCR法检测原代乳鼠心肌细胞中JAK2、STAT3、bcl-2、Bax的m RNA表达水平;采用Western blotting法检测原代乳鼠心肌细胞中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、bcl-2、Bax的蛋白表达水平。结果:（1）动物实验结果显示:与MIRI模型组比较,不同剂量肉豆蔻-8散均能显著降低大鼠血清中CK、LDH、AST的活力（P<0.05）,显著增加大鼠心肌组织中CAT、SOD、GSH-Px的活力（P<0.05）;显著增加大鼠心肌组织中JAK2、STAT3、bcl-2 m RNA表达水平（P<0.05）,显著减少大鼠心肌组织中Bax m RNA表达水平（P<0.05）;显著增加大鼠心肌组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和bcl-2/Bax比值（P<0.05）。而AG490阻断剂与肉豆蔻-8散联合处理后,逆转了肉豆蔻-8散的上述作用,减弱了肉豆蔻-8散对大鼠心肌组织的MIRI的保护作用。（2）细胞实验结果显示:Na2S2O4对原代乳鼠心肌细胞活力的半数抑制量为2mmol·L-1;与模型组比较,不同浓度肉豆蔻-8散均能提高原代乳鼠心肌细胞活力;显著降低原代乳鼠心肌细胞凋亡率（P<0.05）;显著降低原代乳鼠心肌细胞培养基中CK、LDH、AST的活力（P<0.05）、显著增加原代乳鼠心肌细胞中CAT、SOD、GSH-Px的活力（P<0.05）;显著增加原代乳鼠心肌细胞中JAK2、STAT3、bcl-2 m RNA表达水平（P<0.05）,显著减少原代乳鼠心肌细胞中Bax m RNA表达水平（P<0.05）;显著增加p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和bcl-2/Bax比值（P<0.05）,而AG490阻断剂可减弱肉豆蔻-8散的对原代乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。结论:肉豆蔻-8散有明确的抗MIRI作用;肉豆蔻-8散可通过JAK2/STAT3信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生一定的保护作用。