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[目的]1．通过检测抑郁症中细胞因子IL-2、IL-10、TGF-β1及CD4~+CD25~+Treg数量和及其特征性标志Foxp3的变化，探讨抑郁症的免疫失衡及Foxp3的作用。2．以Foxp3为切入点，研究抑郁症中多巴胺受体D3的表达变化与CD4~+CD25~+Treg之间的关联作用，从而揭示抑郁症中免疫失衡的可能机制。[方法]1．研究对象为2006年8月-2007年4月湘雅医院门诊和住院的初诊抑郁症患者27例，未经过抗抑郁药物治疗，符合中国精神障碍分类与诊断标准(CCMD-3)中及美国精神疾病诊断标准(DSM-Ⅳ)抑郁症的诊断标准，17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分均≥24分。正常对照组选择中南大学湘雅医学院学生和体检中心健康人27例，保证各组年龄、性别、应激因素方面差异无统计学意义。所有受试者在早晨06：00～09：00空腹时无菌采集取肘静脉血。2．应用高效液相色谱测血清多巴胺浓度。3．应用ELISA法测血清细胞因子IL-2、IL-10、TGF-β1浓度。4．采用RT-PCR技术检测外周淋巴细胞上多巴胺受体D3及Fom3mRNA表达水平。5．用免疫磁珠进行分选得到CD4~+CD25~+Treg，计算其在外周血淋巴细胞中的比例。6．用间接免疫荧光法同时标记CD4~+CD25~+Treg上的D3和Foxp3，在激光共聚焦显微镜下观察各组细胞的D3受体和Foxp3的共表达情况。7．统计分析：各组计量资料数值用均数±标准差((?)±S)表示，用SPSS12.0软件进行统计学处理，两个独立样本均数间的比较用成组t检验，双变量正态分布的两变量间的相关性分析用pearson相关分析，以P值＜0.05为差异有显著性。[结果]1．血清中IL-2的浓度，抑郁症患者组(103.2517±10.23)pg／mL较健康对照组(78.235±9.562)pg／mL升高(P＜0.05)；IL-10的浓度，抑郁症患者组为(6.765±0.611)pg／mL，健康对照组为(9.593±0.921)pg／mL，两组间有显著性差异(P＜0.01)；血清中TGF-β1的浓度，抑郁症患者组为(20.981±3.98)ng／mL，健康对照组为(14.042±2.170)ng／mL，有显著性差异(P＜0.01)。2．抑郁症患者组血清多巴胺浓度为(0.01733±0.09530)ug／ml，较健康对照组(0.04939±0.01065)ug／ml，差异具有非常显著性(P＜0.01)。3．抑郁症患者外周血CD4~+CD25~+Treg在外周CD4~+T细胞中的比例为(4.058±0.636)％，较健康对照组(5.406±0.6324)％下降，有显著性差异(P＜0.05)。4．外周淋巴细胞上Foxp3 mRNA的表达，抑郁症患者组较健康对照组明显下降(P＜0.01)，多巴胺受体D3 mRNA的表达，抑郁症患者组较健康对照组明显下降(P＜0.01)。5．共聚焦荧光显微镜下可见CD4~+CD25~+Treg上Foxp3和多巴胺受体D3共表达，两者的荧光强度在抑郁症患者组均减弱。6．外周淋巴细胞上Foxp3 mRNA的表达与D3 mRNA的表达正相关(r=0.533，P＜0.01)；血清多巴胺浓度与外周淋巴细胞上Foxp3 mRNA的表达正相关(r=0.522，P＜0.01)。7．血清中TGF-β1浓度与CD4~+CD25~+Treg在外周淋巴细胞中的比例正相关(r=0.603，P＜0.01)，与Foxp3 mRNA的表达正相关(r=0.788，P＜0.01)；血清中IL-10浓度与CD4~+CD25~+Treg在外周CD4~+T细胞中的比例亦正相关(r=0.316，P＜0.05)与Foxp3 mRNA的表达正相关(r=0.254，P＜0.05)。[结论]1．抑郁症中存在免疫激活的现象，Foxp3的表达在此过程中有着重要作用。2．抑郁症中血清多巴胺浓度及其受体D3表达的降低，可能通过影响Foxp3的表达使CD4~+CD25~+Treg的数量和功能降低，导致免疫激活。