目的:1.探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与早期颈动脉粥样硬化的相关性;2.探究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关的早期颈动脉粥样硬化的路径分析,探讨体重指数,收缩压,舒张压以及糖脂代谢标志物等是否存在中介效应。方法:回顾性研究2015年11月至2021年9月因“睡眠打鼾”就诊于齐鲁医院耳鼻喉科的OSA患者,最终纳入683例研究对象,男性650例,BMI 29.04±3.72kg/m2。所有研究对象均完善一般信息的收集,以AHI≥15为分界线,比较两组颈动脉粥样硬化临床表型的差异。Spearman相关分析睡眠参数,糖脂代谢指标等与动脉超声指标之间的相关性。运用Gamma广义线性模型分析,揭示OSA与CIMT的关系。运用Logistic回归分析OSA与颈动脉斑块形成与否的关系。运用Bootstrap法检验各代谢指标在OSA所致颈动脉内中膜增厚的中介效应。结果:（1）总体受试者中颈总动脉内中膜增厚率为43.3%,斑块形成率为26.7%。与对照组相比较,SA组左侧颈总动脉内中膜厚度（0.71±0.16 vs.0.81±0.19,p＜0.001）,右侧颈总动脉内中膜厚度（0.73±0.22 vs.0.80±0.19,p=0.035）,双侧平均颈总动脉内中膜厚度（0.72±0.18 vs.0.80±0.17,p=0.001）均增厚,内中膜增厚率显著升高（26.8%vs.44.8%,p=0.014）,斑块形成率显著升高（14.3%vs.27.9%,p=0.041）,颈动脉硬化严重程度显著升高（p=0.007,0.016）。随OSA严重程度的增加,内中膜增厚率呈显著增长趋势（26.8%vs.36.7%vs.39.9%vs.51.3%vs.45.0%,p=0.005）,颈动脉斑块的形成率也呈显著增长趋势（14.3%vs.19.4%vs.34.6%vs.28.8%vs.25.0%,p=0.013）。（2）Spearman 相关分析显示年龄,BMI、SBP、DBP、AHI、CT90、ST90、ODI 均与 CIMT 显著正相关,LSpO2 和MSpO2均与CIMT显著负相关。除低氧参数与颈动脉斑块的形成呈较弱负相关外,其他睡眠指标与颈动脉血流速度及斑块的形成均无显著相关性。Gamma线性模型结果显示,SA与左侧颈总动脉内中膜厚度独立相关（β=0.062,SD=0.030,p=0.042）。Logistic回归显示SA与颈动脉斑块形成之间的相关性在校正混杂因素后消失（OR:1.321;95%CI:0.561,3.111;p=0.525）。（3）以 AHI、LSpO2、ST90 分别为自变量,CIMT 为因变量,中介效应模型结果示BMI、SBP、DBP、LDL、Apo B均是OSA相关颈总动脉内中膜增厚的中介变量。结论:随OSA严重程度的增加,早期颈动脉粥样硬化风险明显增加,SA是L-CIMT的独立危险因素,而SA可能并非颈动脉斑块形成的唯一危险因素;BMI、血压指标、糖脂代谢标志物是OSA相关的颈总动脉内中膜增厚的中介变量。