开花同时受到了内源因素和环境信号的双重调控，并且生物钟在其中指导内因和外因之间的互作。在水稻中，已有的研究揭示了多个水稻光周期调节开花时间的机制，但是对其他环境信号的作用通路的了解仍是空白，内源和外源因子协同控制开花的报道也很罕见。为此，我们研究了一个晚花突变体deps1（delayed phase swith1），与野生型相比，突变体的花序起始时间滞后30天左右，并且滞后程度与日照长度无关，表明deps1是一个光周期不敏感突变体;双突变体deps1/hd1和deps1/hd3a呈加性表型，进一步证明DEPS1对水稻抽穗时间的调控独立于Hd1-Hd3a介导的光周期通路。长日照和短日照成花通路中上游基因的表达在deps1中没有受到影响，成花素基因RFT1和Hd3a的表达受到抑制，这一结果和植株的发育状态一致;提示DEPS1对开花时间的调控不依赖于光周期变化，而与植株的内在发育状态有关。表型分析发现deps1除了具有晚花的表型之外，同时伴随叶多、小叶的表型，提示DEPS1在水稻的生殖转换和叶片发育中都发挥功能。图位克隆发现DEPS1编码一个核定位的RNA结合蛋白，是PLASTCHRON2（PLA2）/LEAFY HEAD2（LHD2）的等位基因，而且生化分析发现它具有体外结合RNA和双链DNA的能力。组织表达谱分析显示DEPS1在茎尖生长点中高表达，表达量随着植株年龄的增长而逐渐升高，在生殖转换时期达到顶峰;并且DEPS1的去甲基化水平变化趋势和基因表达量的变化趋势一致，提示DEPS1的表达受到甲基化水平调控，并且与植株年龄增长相关。DEPS1在12L/12D、16L/8D和24L/0D等给光条件的表达都具有节律特点，并且与已知的生物钟中心振荡子组分CCA1（CIRCADIAN CLOCK ASSOCIATED1）的表达模式相反。在其启动子区域检测到CCA1结合位点元件(CCA1 Binding Sites，CBS)，EMSA和Y1H实验证明CCA1重组蛋白在体外可结合在DEPS1启动子CBS位点;DEPS1在CCA1 RNAi转基因植株中表达量增强，提示DEPS1作为生物钟调控的下游组分指导水稻的开花时间。全基因组SNP数据分析发现DEPS1可能与水稻的低温耐受性相关。综上，DEPS1作为一个新的受生物钟和表观遗传控制的RNA结合蛋白，介导了一条独立于光周期途径的开花时间调控通路。我们的发现拓宽了现有的对水稻开花时间调控的分子机制的理解，并为揭示水稻耐冷性的适应机制和培育广适性的新品种提供了重要线索。