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目的观察核转录因子κB（NF-κB）拮抗剂对高血压大鼠下丘脑室旁核中血管紧张素Ⅱ受体（AT-1R）、gp91phox表达水平的影响，以及对交感神经活动和血压的影响，探讨脑内NF-κB是否通过调节这些因素，在高血压中发挥作用。方法选取体重250275g雄性SD大鼠，随机分为四组：高血压干预组（ANGⅡ+PDTC）、高血压对照组（ANGⅡ+aCSF）、假手术干预组（NS+PDTC），假手术对照组（NS+aCSF）。记录三天基础血压后，麻醉状态下肩胛区皮下给予ANGII（200ng/kg/min）诱导高血压，对照组给予生理盐水（NS）。干预组通过下丘脑室旁核插管给予吡咯烷二硫基甲酸盐（PDTC），对照组给予人工脑脊液（aCSF）。术后采用无创血压测量系统监测血压。4周后，测量血流动力学指标，记录肾交感神经放电情况，使用免疫荧光技术检测下丘脑室旁核AT-1R和gp91phox水平，Westernblot技术检测下丘脑室旁核AT-1R和gp91phox蛋白表达情况。结果1大鼠平均动脉压的变化大鼠经微型渗透泵慢性给与血管紧张素Ⅱ，第五天血压开始升高并持续上升。高血压组大鼠平均动脉压较正常组显著升高，差异有统计学意义（P<0.05），PVN给予PDTC四周后，血压下降明显，与高血压组相比有统计学意义（P<0.05）。2血流动力学参数的变化术后4周检测大鼠血流动力学，高血压组大鼠左心室舒张末压（LVEDP）较正常组明显增高（P<0.05），左心室压力最大上升、下降速率(±dp/dtmax)绝对值低于正常组（P<0.05），平均动脉压（MAP）较正常组明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。下丘脑室旁核给予PDTC治疗四周后，与高血压组相比，LVEDP、MAP降低，±dp/dtmax升高，差异有统计学意义（P<0.05）。3肾交感神经放电（RSNA）变化与正常组相比较，高血压组大鼠肾交感神经放电活动明显增加（P<0.05），高血压大鼠室旁核内给与PDTC治疗四周后，肾交感神经放电活动减弱（P<0.05），但仍然高于正常组。4下丘脑室旁核AT-1R表达的变化免疫荧光结果显示，高血压组与假手术对照组大鼠比较，单位镜下的下丘脑室旁核AT-1R阳性细胞数增加，有明显的差异，P<0.05。Westernblot结果显示，与正常组相比较，高血压组大鼠AT-1R蛋白表达水平明显升高，P<0.05。高血压干预组大鼠给予PDTC四周后，免疫荧光结果显示，下丘脑室旁核激活的AT-1R阳性细胞数显著降低，与高血压组比较有统计学意义，P<0.05。Westernblot结果显示,高血压给药组大鼠AT-1R蛋白表达下降，与高血压组相比有统计学意义，P<0.05。5下丘脑室旁核gp91phox表达的变化免疫荧光结果显示，高血压组正常组大鼠比较，单位镜下的下丘脑室旁核激活的gp91phox阳性细胞数明显增加，P<0.05。Westernblot结果显示，与正常组相比，高血压组大鼠gp91phox蛋白表达水平增加，差异有统计学意义，P<0.05。高血压干预组大鼠给予PDTC治疗四周后，免疫荧光结果显示，下丘脑室旁核激活的gp91phox阳性细胞数降低明显，与高血压组比较有统计学意义，P<0.05。Westernblot结果显示,高血压给药组大鼠gp91phox蛋白表达水平降低，与高血压组相比有统计学意义，P<0.05。结论1、血管紧张素Ⅱ可通过增加下丘脑室旁核内NF-kB、AT1-R和gp91phox的含量使交感神经活动增强；2、中枢NF-kB通过上调下丘脑室旁核内AT1-R和gp91phox的含量引起血压值升高；3、通过下丘脑室旁核给予NF-kB抑制剂PDTC可降低高血压大鼠PVN内AT1-R和gp91phox的含量,减少高血压大鼠肾交感神经活动的兴奋性,在一定程度上降低血压值。