目的：脑缺血／再灌注损伤与程序性细胞死亡密切相关,线粒体构成细胞存亡的控制中心,在线粒体依赖性细胞凋亡途径中,Cyt-C从线粒体内膜腔释放到胞浆是凋亡过程的重要环节。丁苯酞做为我国脑血管领域第一个拥有自主知识产权的一类化学新药,本实验用不同方法观察丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞Cyt-C表达的影响,进一步探讨丁苯酞对神经细胞的保护作用及机制,为脑血管病的防治提供实验依据。方法：180只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=36),模型组(n=36),丁苯酞治疗组(n=36),丁苯酞预防组(n=36),丁苯酞预防+治疗组(n=36),每组再分为缺血再灌注6h,12h,24h三个亚组。采用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,丁苯酞按80mg／kg计量给药,丁苯酞治疗组于缺血1h后腹腔注射丁苯酞稀释液；丁苯酞预防组采用手术前一周连续灌胃给药,每日一次,手术当天不给药；丁苯酞预防+治疗组采用术前一周连续灌胃给药,缺血1h后腹腔注射给药一次；假手术组与模型组于缺血1h后腹腔注射同体积生理盐水。HE染色观察形态学变化,免疫组化法、Western免疫印迹检测脑组织细胞Cyt-C变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果：1.采用改良线栓法可成功制作大鼠MACO/R模型,明显观察到脑组织局灶性缺血改变。2.脑缺血再灌注模型组缺血侧脑组织出现不同程度的水肿、有散在空腔形成、神经元变性、坏死,凋亡细胞显著增加。经提前预防或术后治疗呈现不同程度的改善。3.脑缺血再灌注模型组与假手术组比较,细胞色素C表达与凋亡细胞数目显著增加,预防组、治疗组、预防+治疗组中细胞色素C、凋亡细胞均不同程度下降,效果由高到低依次为预防+治疗组、治疗组、预防组。结论：1.线栓法制作的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型可靠、有效。2.脑缺血再灌注后脑组织病理改变严重、凋亡细胞增加、cyt-c大量表达,推断cyt-c大量表达可能是脑缺血再灌注损伤的重要机制之一3.丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,包括预防、治疗。4.丁苯酞可能通过抑制cyt-c的释放来发挥其神经保护作用。