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第一章右美托咪啶致窦性心动过缓模型家兔窦房结和房室结功能的改变 目的：研究右美托咪啶（Dexmedetomidine，Dex）致窦性心动过缓模型家兔窦房结和房室结功能的改变。 方法:健康家兔24只，体重2.0~2.8kg随机分为C、D1、D2三组，对照组C组：持续输注生理盐水；恰好造成窦性心动过缓模型剂量组D1组：Dex负荷量10μg/kg，持续泵注量5μg/kg·h；大剂量组D2组，Dex负荷量60μg/kg，持续泵注量30μg/kg·h。麻醉家兔，股动脉臵管，实时监测血压和心率。右侧颈外静脉臵入电生理电极导管到上腔静脉入右心房处，连接心脏电生理刺激仪，通过程控刺激测Dex泵注前（T0），泵注后30min（T1）和60min（T2）时的窦房结恢复时间（Sinus Node Recovery Time，SNRT）、校正窦房结恢复时间（Corrected Sinus Node Recovery Time，CSNRT）、窦房结总恢复时间（Total Recovery Time，TRT）和房室结前传2:1阻滞点（Atrioventricular Node2:1 block point，AVN2:1B）的变化。 结果：组内比较：C组各指标不同时点比较差异无统计学意义（P＞0.05）；D1组SNRT、CSNRT、TRT在T1、T2时点较T0时点延长（P＜0.05），在T2时点较T1时点缩短（P＜0.05），D1组的AVN2:1B在T1时点较T0、T2时点降低（P＜0.05），T2时点与T0时点比较差异没有统计学意义（P＞0.05）；D2组SNRT、CSNRT、TRT在T1、T2时点较T0时点显著延长（P＜0.05），T2时点与T1时点比较差异无统计学意义（P＞0.05），D2组AVN2:1B在T1、T2时点较T0时点提前（P＜0.05），在T2时点与T1时点比较差异无统计学意义（P＞0.05）。组间比较：三组各指标在T0时点比较无统计学差异（P＞0.05）；D1、D2组SNRT、CSNRT、TRT在T1时点较C组显著延长（P＜0.05），D2组较D1组延长更明显（P＜0.05），D1、D2组AVN2:1B在T1时点较C组降低（P＜0.05），D2组较D1组降低更明显（P＜0.05）。D1和D2组的SNRT、CSNRT、TRT在T2时点较C组延长（P＜0.05），且D2组较D1组延长显著（P＜0.05），D2组的AVN2:1B在T2时点较C组和D1组提前（P＜0.05），C组和D1组AVN2:1B在T2时点比较差异无统计学差异（P＞0.05）。 结论：Dex制造的家兔窦性心动过缓模型中，窦房结和房室结功能都受到了明显抑制，并且大剂量Dex对窦房结和房室结功能的抑制作用和作用时间均较小剂量Dex更显著。 第二章右美托咪啶致窦性心动过缓模型家兔压力反射敏感性的改变及窦房结组织神经递质的变化 目的：研究右美托咪啶（Dexmedetomidine，Dex）对窦缓模型家兔压力反射敏感性（Baroreflex sensitivity，BRS）的影响，反映其对迷走神经的影响，并观察Dex引起的窦房结组织处去甲肾上腺素（Norepinphrine，NE）和乙酰胆碱（Acetycholine，Ach）的变化。 方法:健康家兔24只，体重2.0-2.8kg随机分为C、D1、D2三组。对照组C组：持续输注生理盐水；恰好造成窦性心动过缓模型剂量组D1组：Dex负荷量10μg/kg，持续泵注量5μg/kg·h；大剂量组D2组，Dex负荷量60μg/kg，持续泵注量30μg/kg·h。麻醉家兔，股动脉臵管，实时监测血压和心率。采用血管活性药物（苯肾上腺素）法测量家兔在Dex泵注前（T0），泵注后30min（T1）和60min（T2）时的BRS值。在测量完最后一次BRS值，待血压心率恢复至最后一次给苯肾上腺素之前水平，立即开胸取心，停跳液中停跳，冰上操作取窦房结组织。ELISA法测窦房结组织NE和Ach水平。 结果： 1、BRS值组内比较：C组各时点BRS比较差异无统计学意义（P＞0.05）；D1组BRS在T1、T2时点较T0时点增高（P＜0.05），在T2时点较T1时点降低（P＜0.05）；D2组BRS在T1、T2时点较T0时点增高（P＜0.05），T2时点与T1时点比较差异无统计学意义（P＞0.05）。BRS值组间比较：T0时点三组BRS比较无统计学差异（P＞0.05）；D1、D2组BRS在T1时点较C组增高（P＜0.05），D2组较D1组明显增高（P＜0.05）；D1、D2组BRS在T2时点较C组增高（P＜0.05），D2组较D1组明显增高（P＜0.05）。 2、窦房结组织NE和Ach的变化：D1、D2组的NE比C组显著降低（P<0.05），D1组与D2组比较无显著差异（P>0.05）；D2组的Ach比D1、C组显著增高（P<0.05），C组与D1组比较无显著差异（P>0.05）。 结论：Dex制造的窦性心动过缓模型中，家兔BRS增高，剂量越高，增高越明显。Dex通过抑制交感神经减少窦房结处NE，大剂量Dex还能增加窦房结处Ach，所以Dex对窦房结的抑制作用可能是通过直接兴奋神经引起的。