亲环素A(CyclophilinA,CypA)是亲环素家族中最为重要的成员之一,广泛存在于真核及原核生物体内,因其具有肽基辅氨酰顺反异构酶活性及作为免疫抑制剂环保霉素A(CyclosporineA,CsA)的主要胞内受体,在蛋白质折叠、转运、介导细胞凋亡、参与病毒感染等方面具有重要作用。目前关于CypA在昆虫的先天免疫反应中的研究甚少,本文以斜纹夜蛾(Spodopteralitura)/双斑侧沟茧蜂(Microplitis bicoloratus)模式为研究对象,研究CypA是否及如何参与了茧蜂病毒主导的抑制寄主细胞免疫反应过程。通过提取寄生后的斜纹夜蛾血细胞进行凋亡检测,我们发现寄生后斜纹夜蛾血细胞发生凋亡,同时,CypA的表达显著升高。于是我们认为,CypA可能参与了此凋亡过程,进而影响斜纹夜蛾的免疫反应。为验证上述假设,我们通过离体培养粉纹夜蛾细胞(Hi5),研究CypA是否参与茧蜂病毒(MbBV)诱导的昆虫细胞死亡及其可能的作用机制。通过MbBV感染Hi5细胞24 h后提取总蛋白,western blot发现CypA表达升高,并且细胞发生凋亡。此外,沉默Hi5细胞中CypA后,再用MbBV感染细胞,细胞凋亡的数量明显减少,这表明了 CypA确实在MbBV引起的昆虫细胞凋亡中具有重要作用。为研究CypA具体的作用机制,我们通过western blot、免疫荧光、DNA Ladder等技术,研究MbBV感染Hi5后细胞中生化分子的变化。结果显示,经病毒感染后的细胞,凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)的表达量明显增加,CypA及AIF均进入到细胞核,DNA发生了片段化,最后引起细胞凋亡。当用CypA的抑制剂CsA抑制CypA的活性时,发现细胞核内CypA和AIF的分布均减少,同时凋亡细胞的数量也减少,表明CypA可能是通过协助AIF进入细胞核而发挥促凋亡的作用。总之,通过本论文的研究,我们发现在茧蜂病毒抑制昆虫细胞免疫反应的过程中,可能是通过上调CypA基因的表达,再由CypA蛋白协助从线粒体中释放的AIF进入细胞核中,最后通过AIF的作用裂解基因组发生DNA片段化,从而达到促进细胞凋亡,抑制昆明细胞免疫反应的作用。