研究目的：前期的研究发现急性髓系白血病CD34+CD38-细胞存在高水平的DNA损伤和ROS激活但低水平的衰老，本实验旨在探讨其机制，主要调查髓系急性白血病KG1a细胞系CD34+CD38-细胞群的p-LKB1的表达水平，及p-LKB1在白血病干细胞衰老中的作用。方法：以正常脐血分选的CD34+CD38-细胞为对照，免疫印迹法检测KG1a细胞系CD34+CD38-细胞的SIRT1和p-LKB1的蛋白表达；并以KG1a细胞系CD34+CD38-细胞为研究对象，观察使用SIRT1的激动剂后p-LKB1蛋白表达水平变化，以及细胞周期，衰老，增殖和凋亡变化。结果：分选的KG1a细胞系CD34+CD38-细胞有一定水平p-LKB1蛋白表达，使用SIRT1的激动剂后SIRT1蛋白表达水平增高，伴随p-LKB1蛋白表达水平减低，同时呈现衰老样细胞形态改变，衰老相关的标记分子p21表达增加；细胞周期分析显示G0/G1期细胞由39.64%±6.05%降低到23.35%±5.85%，S期和G2/M期的细胞由51.85%±5.74%和8.51%±2.47%分别升至64.80%±5.13%和11.85%±5.17%；MTT细胞增殖实验发现细胞的吸光光度值对照组为0.520±2.45%，SIRT1激动剂处理组为0.093±6.74%，细胞增殖抑制率82%±3.05%；细胞早期凋亡比例由0.6%±3.42%增加至47.5%±4.71%。结论：p-LKB1参与白血病干细胞的干性维持，当降低其表达时，更多的细胞进入细胞周期，并呈现衰老样改变、凋亡和增殖抑制。