【摘 要】
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目的:探讨氯通道阻滞剂尼氟灭酸(NFA)在大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)形成过程中对肺动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用,及对MAPK在肺动脉平滑肌细胞中的表达的影响和意义。方法:24
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目的:探讨氯通道阻滞剂尼氟灭酸(NFA)在大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)形成过程中对肺动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用,及对MAPK在肺动脉平滑肌细胞中的表达的影响和意义。方法:24只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组、低氧组、低氧+用药组,每组8只。参照薛全福等报道的方法建立大鼠常压缺氧模型,低氧组和低氧+用药组每天缺氧8小时,缺氧21天后测各组SD大鼠右心室肥大指数(RVHI)、RT-PCR方法检测各组氯离子通道mCLCAmRNA表达的变化、SABC方法观察各组大鼠肺动脉平滑肌细胞MAPK表达的变化及意义。结果:①低氧组RVHI比对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)低氧组RVHI比低氧+用药组升高,差异有统计学意义(P<0.05)②RT-PCR方法检测低氧组氯通道mCLCAmRNA表达与对照组比较,差异有统计学意义;低氧组与低氧+用药组比较,差异有统计学意义③MAPK在对照组及低氧+用药组中呈弱阳性表达,低氧组明显升高,与对照组及低氧+用药组相比,差异有统计学意义(p<0.05)。结论:NFA能显著抑制HPH大鼠PASMCs中mCLCAmRNA的表达,能够阻断MAPK通路的激活,抑制右心室肥厚的发展,表明NFA对HPH有一定的治疗作用。
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