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目的:探讨半乳糖凝聚素-3(Galectin-3,Gal-3)拮抗剂—改良的柑橘果胶(Modified Citrus Pectin,MCP)在治疗心梗后心衰家兔中的效果。研究Gal-3拮抗剂对缺血性心功能不全动物模型心室重构和心肌纤维的作用机制。方法:1.动物分组:30只新西兰家兔随机分成对照组、MCP组、培哚普利组。2.处理流程:结扎左前降支冠状动脉(Left Anterior Descending Coronary Artery,LAD)制作家兔心肌梗死,待2周后行心脏功能检查,以左室射血分数(Left Ventricular Enjection Fraction,LVEF)小于50%,定义为家兔心梗后心功能不全模型造模成功。造模成功后,对照组予0.9%生理盐水溶液2mL/(kg·d)灌胃4周;MCP组予MCP75mg/mL浓度溶于生理盐水以2mL/(kg·d)灌胃4周;培哚普利组予培哚普利片0.33mg/mL浓度溶于生理盐水2mL/(kg·d)灌胃4周。3.心脏超声仪测量家兔造模前、造模2周、造模6周(给药4周)左室射血分数、左室舒张末期内径(Left Ventricular End Diastolic Diameter,LVEDD)、左室后壁厚度(Left Ventricular Posterior Wall Thickness,LVPW)。4.ELISA法检测造模前、造模2周、造模6周(给药4周)血清中Gal-3水平。5.Real-Time PCR法检测心肌梗死组织、心肌梗死边缘组织Gal-3、胶原蛋白纤维Ⅰ(Collagen FibersⅠ,CollⅠ)、胶原蛋白纤维Ⅲ(Collagen FibersⅢ,CollⅢ)的mRNA表达情况;并计算胶原蛋白纤维Ⅰ/Ⅲ比值。6.Western-Blot检测心肌梗死组织、心肌梗死边缘组织Gal-3、CollⅠ、CollⅢ蛋白表达水平。7.Masson法染色心肌组织,观察心肌病理改变。结果:1.对照组、MCP组、培哚普利组造模2周后LVEF<50%且较造模前有统计学差异(P<0.05)。造模6周(给药4周)MCP组和培哚普利组中心功能较对照组明显好转(P<0.01)。MCP和培哚普利改善LVEF的效果无显著差别(P>0.05)。2.造模6周(给药4周),MCP组和培哚普利组血清Gal-3较对照组明显下降(P<0.05)。3.造模6周(给药4周),MCP组和培哚普利组中Gal-3、CollⅠ、CollⅢ的mRNA表达比对照组明显降低(P<0.01)。MCP与培哚普利对缺血性心功能不全家兔中的Gal-3、CollⅠ、CollⅢmRNA的降低作用无显著差别(P>0.05)。4.造模6周(给药4周),MCP组和培哚普利组中心肌梗死组织、心肌梗死边缘组织Gal-3、CollⅠ、CollⅢ蛋白表达较对照组明显降低(P<0.05)。5.光学显微镜下对照组可见大量心肌细胞坏死。MCP组可见部分心肌细胞水肿、胞核疏松,周边有胶原蛋白沉积。培哚普利组可见部分心肌间质有少量胶原纤维环绕,部分区域心肌纤维溶解,心肌细胞水肿、肥大,间质可见少量增生。结论:1.Gal-3拮抗剂-改良的柑橘果胶可改善缺血性心功能不全家兔心功能。2.Gal-3参与心室重构、心肌纤维化进程并在其引起的心功能障碍中起到关键作用;MCP通过阻断Gal-3的表达,改善心肌梗死边缘区域心肌纤维化进程,阻滞心室重构的恶化,起到治疗心功能不全的作用。