【摘 要】
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目的观察针刺对慢性睡眠剥夺大鼠中脑腹侧被盖区（Ventral tegmental area,VTA）-伏隔核（Nucleus accumbens,NAc）多巴胺通路的影响,探讨针刺干预慢性失眠症的可能机制。方法将60只大鼠采用改良多平台法（Modified multiple platform method,MMPM）制备慢性睡眠剥夺大鼠模型,将大鼠分为空白组、模型组、针刺组、西药组、针刺+激动剂组
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目的观察针刺对慢性睡眠剥夺大鼠中脑腹侧被盖区（Ventral tegmental area,VTA）-伏隔核（Nucleus accumbens,NAc）多巴胺通路的影响,探讨针刺干预慢性失眠症的可能机制。方法将60只大鼠采用改良多平台法（Modified multiple platform method,MMPM）制备慢性睡眠剥夺大鼠模型,将大鼠分为空白组、模型组、针刺组、西药组、针刺+激动剂组、针刺+阻断剂组,每组10只。针刺组选取印堂、神门（双）,电针连接印堂及一侧神门（左右两侧每日交换）,参数选用连续波,2Hz,30min/次;西药组艾司唑仑灌胃（0.1mg/kg）;针刺+激动剂组和针刺+阻断剂组大鼠每日NAc分别微量注射D2R激动剂Quinpirole和D2R阻断剂Eticlopride,针刺方案同针刺组。所有大鼠每日均同等条件束缚,干预共7d。记录大鼠一般情况,分别于干预前后进行旷场试验（Openfieldtest,OFT）,观察慢性睡眠剥夺大鼠自主活动能力和焦虑程度。采用免疫荧光观察慢性睡眠剥夺大鼠脑VTA中TH阳性细胞数;采用ELISA法检测NAc中多巴胺（Dopamine,DA）及γ-氨基丁酸（Gamma-aminobutyric acid,GABA）含量;采用 Western blot 法检测 NAc 中 D2R 和 GABA A 型受体（GABA type A receptor,GABAAR）的相对表达量。结果（1）MMPM造模后大鼠神情倦怠、喜静少动,易激惹、攻击性强,毛发粗糙,体质量增加缓慢,笼内垫料明显潮湿。干预后,针刺组、西药组、针刺+激动剂组状况好转;与模型组比,针刺组与针刺+激动剂组体质量明显增加（均P＜0.05）,西药组体质量显著增加（P＜0.01）;与西药组比,针刺+阻断剂组体质量显著减少（P＜0.01）。（2）OFT总路程,干预前与空白组比,其余各组总路程均明显增加（均P＜0.05）。干预前后比较,针刺组、西药组、针刺+激动剂组总路程均显著减少（均P＜0.01）。干预后,与空白组比,模型组和针刺+阻断剂组总路程明显增加（均P＜0.05）;与模型组比,针刺组、西药组、针刺+激动剂组的总路程明显减少（均P＜0.05）;与西药组比,针刺+阻断剂组总路程增加显著（P＜0.01）。OFT中央时间,干预前各组间无明显差别（均P＞0.05）。干预后,各组中央时间均有所增加,但较干预前均无统计学差异,且各组间也无明显差异（均P＞0.05）。（3）VTA的免疫荧光结果显示,与空白组比,模型组、针刺+阻断剂组TH阳性细胞数显著增加（P＜0.01,P＜0.001）;与模型组比,针刺组、西药组、针刺+激动剂组TH阳性细胞数极显著减少（均P＜0.001）;与西药组比,针刺+阻断剂组TH阳性细胞数增加显著（P＜0.01）。（4）NAc的ELISA结果显示:与空白组比,针刺+阻断剂组、模型组DA含量显著增加（P＜0.05,P＜0.01）,GABA含量均明显减少（均P＜0.05）。与模型组比,针刺组、西药组与针刺+激动剂组DA含量显著减少（P＜0.05,P＜0.01）,GABA含量均明显增加（均P＜0.05）。与西药组比,针刺+阻断剂组DA含量明显增加（P＜0.05）,GABA含量明显减少（P＜0.05）。（5）NAc的Western blot结果显示:与空白组比,模型组与针刺+阻断剂组D2R和GABAAR的相对表达量均明显降低（均P＜0.05）。与模型组比,西药组、针刺组与针刺+激动剂组D2R的相对表达量显著增加（P＜0.05,P＜0.01）,GABAAR相对表达量均显著增加（均P＜0.01）。与西药组比,针刺+阻断剂组D2R、GABAAR相对表达量均明显降低（均P＜0.05）。结论1.针刺能改善慢性睡眠剥夺大鼠体质量下降、情绪急躁等症状。2.针刺能抑制慢性睡眠剥夺大鼠VTA-NAc多巴胺通路的亢进,降低VTA及NAc的DA含量,并增加NAc的GABA的含量。3.针刺能提高慢性睡眠剥夺大鼠VTA-NAc多巴胺通路下游靶点NAc的D2R的表达,同时增加NAc的GABAAR表达,从而发挥促眠作用。
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