目的：观察异丙酚对大鼠内毒素性脑损伤磷酸化JAK2、STAT3蛋白表达和细胞凋亡的影响，并探讨其作用机制。方法：健康清洁级SD大鼠72只，雌雄不限，体重220-250g，随机分为3组（n=24）：对照组（C组）、内毒素组(L组)和内毒素+异丙酚组(LP组)。L组和LP组经颈内动脉注射LPS（1mg/kg）建立大鼠内毒素脑损伤模型， C组经颈内动脉注射等量生理盐水，LP组颈内动脉注射LPS后即予异丙酚100mg/kg剂量腹腔注射。3组分别于6、12、24和48h随机处死6只大鼠，取额叶皮质，检测脑组织含水量，Annexin V-PI法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学检测P-JAK2、P-STAT3、NF-κB、AIF和Caspase-3表达水平的变化，Western blot检测P-JAK2、P-STAT3和AIF表达的变化，光镜下观察脑组织形态及病理学变化。结果：与C组相比，L组、LP组各时间点脑组织含水量增高，凋亡细胞增多，P-JAK2、P-STAT3、NF-κB、AIF和Caspase-3表达增加(P<0.05, P <0.01)；与L组比较, LP组各时间点脑含水量、凋亡细胞、P-JAK2、P-STAT3、NF-κB、AIF和Caspase-3表达明显减少(P <0.05,P <0.01)。LP组脑组织病理学损伤程度较L组轻。结论：（1）内毒素可引起大鼠脑损伤和细胞凋亡，可能与内毒素诱导P-JAK2、P-STAT3、NF-κB的表达增加有关，JAK/STAT通路的活化可能参与了其发生发展过程；（2）异丙酚可减轻大鼠内毒素脑损伤，其机制可能与异丙酚抑制脑组织P-JAK2、P-STAT3和NF-κB的表达及细胞凋亡有关，进而减轻炎性反应。