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目的:观察Aurora激酶抑制剂VX-680对食管癌KYSE150细胞增殖、凋亡、粘附、迁移及失巢凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法:1.采用MTT法、DAPI染色法、细胞间粘附实验、细胞-细胞外基质粘附实验、划痕实验观察不同浓度(0μΜ、0.5μΜ、1μΜ)的VX-680对KYSE150细胞增殖、凋亡、失巢凋亡、粘附及迁移能力的影响;2.采用Real-time PCR技术检测粘附分子CD44和基质金属蛋白酶MMP-2的表达;3.采用Western blot技术检测不同浓度的VX-680作用KYSE150细胞后凋亡分子Caspase3、PARP,粘附分子E-cadherin、CD44及影响迁移的基质金属蛋白酶MMP-2分子蛋白表达情况;4.采用Western blot技术检测不同浓度的VX-680作用后对ERK/p-ERK、AKT/p-AKT蛋白表达水平的影响。结果:1.不同浓度的VX-680作用于食管癌细胞株KYSE150后,发现随着VX-680浓度的增加:MTT法实验结果显示细胞的增殖率逐渐降低(P<0.05);DAPI染色法显示,细胞发生核浓缩、核碎裂的比例逐渐增高(P<0.001);细胞间粘附实验显示,细胞聚集形成的团块更大,更紧密(P<0.001);细胞间更难分离,离散程度逐渐减弱(P<0.001);细胞-细胞外基质粘附实验显示,细胞与三种不同的外基质的粘附能力均逐渐减弱(P<0.05);划痕实验结果显示,细胞的愈合能力逐渐减弱(P<0.001)。2.Real-time PCR结果显示,随着VX-680浓度的增加,CD44和MMP-2的表达逐渐降低。3.Western blot结果显示,随着VX-680浓度的增加,凋亡分子Caspase3酶原蛋白水平逐渐降低,PARP分子出现明显的剪切带;粘附分子E-cadherin蛋白表达逐渐增强,CD44蛋白的表达逐渐减弱;基质金属蛋白酶MMP-2蛋白的表达逐渐减弱。4.Western blot结果显示:随着VX-680浓度的增加,p-ERK、p-AKT蛋白的表达降低。结论:1.Aurora激酶抑制剂VX-680可以抑制食管癌细胞的增殖、促进其凋亡及失巢凋亡、增强细胞间粘附能力、减弱细胞-外基质粘附能力及迁移能力,这种效应具有剂量效应关系,这种作用与Caspase3、PARP的活化程度及E-cadherin、CD44、MMP-2的表达有关。2.VX-680可能通过AKT和ERK通路而影响食管癌KYSE150细胞的增殖、粘附、迁移及失巢凋亡。