目的:探讨小胶质细胞和白介素在帕金森病发病机制中作用,阐述小胶质细胞激活后作用的合理模式,为临床治疗提供新的理论依据。方法:采用立体定向术将神经毒素6-羟基多巴(6-OHDA)注入大鼠右侧纹状体制作偏侧帕金森病大鼠模型。二个月后处死动物,计数黑质致密部神经元和小胶质细胞数目,观察黑质致密部病理形态学变化,并采用免疫组织化学方法观察黑质致密部白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达水平的变化。结果:模型组右侧黑质多巴胺能神经元数目明显减少,小胶质细胞数目明显增多,与假手术组及正常对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。光镜下观察模型组右侧黑质致密部神经元几乎消失,残存神经细胞萎缩,条带状排列趋势不明显。免疫组化染色显示模型组右侧黑质致密部可见明显的棕褐色阳性表达,位于在小胶质细胞核周,大小不一,带状排列,分布在残存的多巴胺能神经元细胞周围。而模型组左侧则无明显阳性着染区;假手术组及正常对照组左右侧黑质均未见明显阳性着染区。IL-6、IL-1β阳性表达均分布于小胶质细胞胞浆,两者无明显差别。结论:神经毒素6-羟基多巴可逆行损害神经元胞体,导致神经元释放小胶质细胞激活态物质,激活的小胶质细胞释放炎症因子,IL-6、IL-1β介导细胞毒作用,进一步损伤神经元,导致神经元的慢性变性坏死,帕金森症状缓慢进展。小胶质细胞的激活和炎症因子白介素的释放在帕金森病的发病机制中起重要作用。