研究背景和目的:神经病理性疼痛属于慢性痛,具有持续时间长,难以治愈,严重危害患者身心健康的特点。由于神经病理痛发病机制尚不明确,同时缺少有效的治疗药物,目前对其研究已成为疼痛领域的热点和重点。有文献报道病理性疼痛的产生和维持与P2Y12受体表达上调密切相关。关附甲素具有抗炎作用,但目前还没有关于关附甲素对P2Y12受体介导的神经病理痛的研究报道。本实验通过建立坐骨神经慢性压迫性损伤（Chronic constriction injure,CCI）大鼠神经病理痛模型,研究关附甲素对P2Y12受体介导的神经病理痛的影响及可能机理,从而拓宽和深化对中药单体关附甲素药理作用的认识,为神经病理痛防治探索新方法。方法:实验采用坐骨神经慢性压迫性损伤模型,实验所用的SD大鼠随机分为四组,包括正常对照组（Ctrl）、假手术组（Sham）、坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）模型组、坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）模型加关附甲素（GFA）用药组（CCI+GFA）。实验内容:1、行为学观察,利用全自动热痛刺激仪检测各组大鼠热刺激缩足反射潜伏期（TWL）和Von Frey细丝法检测机械刺激缩足反射阈值（MWT）的变化情况。2、蛋白印记（Western Blot）和逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法分析测定各组大鼠背根神经节L4-L6中P2Y12受体m RNA和蛋白表达变化,比较各组结果。3、采用免疫组化方法检测各组大鼠L4-L6背根神经节中P2Y12受体的表达变化。4、采用免疫荧光双标的方法检测每一组实验大鼠L4-L6背根神经节中P2Y12受体和卫星胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达变化。5、采用Western Blot方法检测各组大鼠L4-L6背根神经节中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和P38MAPK与磷酸化的P38MAPK（p-P38MAPK）的表达。结果:1、坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠神经病理痛模型行为学结果表明从手术后第3天开始,CCI组大鼠与Sham和Ctrl组实验大鼠相比,手术侧机械痛和热敏痛阈值明显降低（p0.05）;免疫荧光双标的结果表明背根神经节卫星胶质细胞P2Y12受体与卫星胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（Glial fibrilary acidic protein,GFAP）共表达,CCI模型组大鼠的卫星胶质细胞P2Y12受体和GFAP的共表达明显高于正常和假手术组,而CCI+GFA组的大鼠卫星胶质细胞P2Y12受体和GFAP的共表达量明显低于CCI模型组。4、Western Blot方法显示,CCI组L4-L6背根神经节中TNF-α蛋白表达较Ctrl和Sham组明显升高（p<0.001）,而CCI+GFA组L4-L6背根神经节中TNF-α的表达较CCI组明显降低（p0.05）;CCI组L4-L6背根神经节中磷酸化P38MAPK（p-P38MAPK）的表达较Ctrl组明显升高（p0.05）。结论:关附甲素可降低神经病理痛模型大鼠背根神经节中表达上调的P2Y12受体,并抑制坐骨神经慢性压迫性损伤模型大鼠增强的机械痛敏和热痛敏。