目的探讨在缺氧为诱导条件下胃癌细胞株模型中肠三叶肽(TFF3)与VEGF相互调控关系,了解TFF3在胃癌生长、浸润、转移中的作用机制。方法1.使用COCL2作为缺氧模拟因子,构建胃癌细胞株BGC-823的缺氧模型。2.运用携带靶向干扰人类TFF3 SiRNA的pcPUR+U6和pcPUR+U6-siRenella分别转染胃癌细胞株BGC-823,以嘌啉霉素为筛选药物,建立稳定特异性抑制TFF3的胃癌细胞株。3.在缺氧环境和常氧环境下培养胃癌细胞株BGC-823和靶向干扰TFF3后胃癌细胞株BGC-823,运用Western-Blot、PCR、Ellisa等方法分别测定其TFF3、HIF-1a和VEGF的蛋白和mRNA的表达.4.运用免疫荧光法观察在缺氧环境和常氧环境培养下胃癌细胞株BGC-823中TFF3、HIF-1a的分布及表达量。结果1.缺氧能诱导胃癌细胞株BGC-823中HIF-1a的表达,同时增加TFF3和VEGF的表达。2.稳定干扰TFF3的胃癌细胞株BGC-823在缺氧诱导下能下调VEGF和HIF-1a的mRNA表达。3.稳定干扰TFF3的胃癌细胞株BGC-823在缺氧诱导下能下调VEGF和HIF-1的蛋白表达。结论TFF3介导调节了缺氧条件下VEGF的表达,并且TFF3有可能是治疗胃癌的潜在的抗血管生成的靶点。