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目的：建立小鼠柯萨奇病毒(Coxsackievirus B virus3，CVB3)心肌炎模型。探讨β受体阻滞剂卡维地洛对病毒性心肌炎(Viral myocarditis，VMC)小鼠核因子κB(Nuclear factor kappa B，NF-κB)及Bcl-2/Bax凋亡基因表达的影响。 方法：将80只4周龄Balb/c雄性小鼠随机分为CVB3感染组(感染组，n=30)、卡维地洛治疗组(治疗组，n=30)和空白对照组(对照组，n=20)。前2组经腹腔接种(Administered intraperitoneally，i.p)CVB3诱发急性VMC，对照组接种不含病毒的1640培养基。治疗组于接种病毒次日开始灌服卡维地洛5mg/kg，每日2次，感染组和对照组灌服生理盐水。于接种后的笫7，14天随机从各组抽取8只小鼠取血后处死，留取心脏标本，苏木素－伊红(Hematoxylin－eosin，HE)染色检测心肌病理积分、免疫组化检测NF-κ B、逆转录聚合酶链式反应(ReverseTranscription Polymerase Chain Reaction，RT-PCR)技术检测Bcl－2/BaxmRNA表达。 结果：1、成功建立小鼠CVB3模型。2、对照组心肌病理积分为0，感染组心肌组织病理积分(1.25±0.89.0.50±0.53)明显增高(P<0.01)，治疗组(1.63±0.52，0.88±0.64)较感染组病理积分降低(P<0.05)。3、感染组NF-κ B水平(30.35±6.46，38.28±8.25)较对照组(8.23±2.58，8.31±1.67)升高(P<0.01)，治疗组(18.57±4.20，22.36±5.34)较感染组降低(P<0.01)。NF－κ B表达水平与心肌病理积分存在正相关关系(r=0.45，P<0.05)。4、感染组bcl－2mRNA表达(0.92±0.05，0.96±0.06)较对照组(0.72±0.01)升高(P<0.01)，治疗组(1.19±0.09，1.20±0.09)较感染组升高(P<0.01)。5、感染组BaxmRNA水平(1.19±0.02，1.17±0.02)较对照组(0.86±0.05)升高(P<0.01)，治疗组(0.94±0.02，0.95±0.03)较感染组降低(P<0.01)。6、治疗组(1.28±0.02，1.28±0.03)较感染组Bcl－2/BaxmRNA(0.78±0.01，0.83±0.04)升高(P<0.01)。 结论：卡维地洛能够减轻心脏损害，其机制可能与抑制NF-κB，Bax基因表达，增强Bcl－2基因表达有关。