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目的：研究潜阳育阴颗粒(GYYYG)对SHR大鼠肾脏局部炎症反应的影响,以及潜阳育阴颗粒含药血清(GYGS)对AngⅡ诱导肾小球系膜细胞增殖及炎症反应的影响,详细说明潜阳育阴颗粒对AngⅡ导致的炎症反应相关的治疗机制,为高血压肾损害的中中l医药治疗提供实验依据。方法：(1)体内实验：WKY大鼠为正常组,SHR大鼠随机等分为4组,分别为模型组(SHR)、潜阳育阴颗粒组(SHR+Q).贝那普利(SHR+B)、潜阳育阴颗粒+贝那普利组(SHR+Q+B)。以上每组大鼠8只,灌胃给药,每日1次,连续8周。末次给药1d后,取大鼠肾脏。Western Blot法检测p-ERK、p-JNK, p-P38蛋白表达量的影响。(2)体外实验：将Wistar大鼠随机分为正常组、缬沙坦组、潜阳育阴颗粒组,每组10只,灌胃给药,制备含药血清。HMCs分为5组,除正常组外,其余组均采用10-4 mol/L AngⅡ作用于对数生长期的HMCs建立细胞增殖模型。造模后,分别给予相应含药血清干预：正常组(5%空白血清培养液)、模型组(5%空白血清培养液+10-4 mol/L AngⅡ)、阳性药组(2.5%缬沙坦血清+2.5%空白血清培养液)、潜阳育阴颗粒低剂量组(1.25%潜阳育阴颗粒血清培养液+3.75%空白血清培养液)、潜阳育阴颗粒中剂量组(2.5%潜阳育阴颗粒血清培养液+2.5%空白血清培养液)、潜阳育阴颗粒高剂量组(5%潜阳育阴颗粒血清培养液)。Western Blot检测p-ERK、p-JNK、p-P38蛋白表达量。结果：(1)体内实验：潜阳育阴颗粒可以抑制SHR大鼠肾组织p-ERK、p-JNK、p-P38蛋白表达;(2)体外实验：①潜阳育阴颗粒含药血清能有效抑制AngⅡ诱导HMCs的细胞增殖,并有可能有剂量依赖性；②潜阳育阴颗粒含药血清显著降低AngⅡ诱导的p-ERK、 p-JNK、p-P38的蛋白表达量。结论：(1)潜阳育阴颗粒可抑制AngⅡ/MAPK通路；抑制肾系膜细胞增殖,从而改善高血压肾损害；(2)潜阳育阴颗粒的作用机制可能是通过作用于AngⅡ/MAPK通路的有效靶点,抑制MAPK通路激活从而抑制肾系膜细胞增殖,进而改善原发性高血压造成的肾脏结构和功能的改变；