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目的：了解急性白血病患者肿瘤细胞表面MICA／B表达情况和血清可溶性MICA和MICB的水平及其水平与自然杀伤细胞活化性受体NKG2D的关系，探讨NKG2D—MICA／B在白血病肿瘤免疫逃逸机制中的作用，为白血病肿瘤免疫治疗打下实验基础和理论基础。 方法：选择20例未治疗初发急性白血病患者，男13例，女7例，采用骨髓细胞形态学、免疫学、细胞遗传学(MIC分型)诊断。流式细胞术检测白血病细胞表面MICA／B表达水平、ELISA法检测血清可溶性MICA及MICB含量，同时检测患者NK细胞活化性受体NKG2D表达水平。取5例正常健康人血做对照。 结果：1、20例急性白血病患者白血病细胞表面不表达或弱表达MICA／B，正常人血细胞表面基本不表达MICA／B。但患者正常淋巴细胞有少量表达。2、正常人血清sMICA水平(5.1±2.8)pg／mL，sMICB为(4.3±3.2)pg／mL。患者血清sMICA和sMICB异常升高，sMICA为(63.4±45.7)pg／mL，sMICB(123.5±67.8)pg／mL，两者均高于正常对照组(P＜0.0025)。3、患者NK细胞活化性受体NKG2D表达率为(79.23±11.06)％，正常对照组为(93.05±5.72)％，患者表达率明显低于正常对照组(P＜0.01)。 结论：20例初发急性白血病患者肿瘤细胞低表达MICA／B，急性白血病患者NK细胞活化性受体NKG2D的表达低于正常对照组，提示急性白血病患者NK细胞的NKG2D-MIC杀伤肿瘤细胞效应减弱，这可能是肿瘤免疫逃逸的重要机制之一。患者血清的sMICA和sMICB异常升高，可能是白血病细胞表面MICA／B的脱落所致，这也许是NK细胞及NKG2D杀伤活性下降的重要原因之一。