目的:探讨microRNA-216（miR-216）对胰腺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法:1.应用实时定量PCR（RT-qPCR）方法检测miR-216在正常胰腺组织及胰腺癌组织中的表达、正常胰腺导管细胞株HPDE6-C7和胰腺癌细胞株PANC-1中的表达;2.Targetscan分析和荧光素酶报告基因检测法检测miR-216对SP4的靶向调控;3.Western blotting方法检测正常胰腺导管细胞株HPDE6-C7和胰腺癌细胞株PANC-1中SP4蛋白的表达;4.采用CCK-8增殖实验检测miR-216对胰腺癌细胞增殖能力的影响;5.分析miR-216与SP4的表达的相关性及其与胰腺癌临床病理特征的关系。结果:1.RT-qPCR结果显示:在正常胰腺组织和胰腺癌组织中miR-216的表达量分别为2.035±0.024和0.568±0.042。与正常胰腺组织相比,miR-216在胰腺癌组织中表达下调,差异有统计学意义（P<0.05）;体外细胞实验结果显示:miR-216在胰腺癌细胞株PANC-1表达下调（P=0.038）,有统计学差异（P<0.05）;2.Targetscan分析及荧光素酶报告基因检测证实SP4是miR-216的直接作用靶点;3.Western blotting结果显示:与正常胰腺导管细胞株相比,SP4在胰腺癌细胞株中过表达,差异有统计学意义（P<0.05）;4.CCK-8增殖试验结果显示:在胰腺癌细胞株PANC-1组中,相比于NC组和Blank组,miR-216 mimics组的OD₄₅₀在48h、72h及96h的表达均降低,有统计学差异（P<0.05）;5.临床病理资料显示miR-216与SP4的表达均与肿瘤细胞的增殖及临床病理特性相关。结论:1.miR-216在胰腺癌组织及细胞中均呈低表达,提示miR-216抑制胰腺癌细胞的增殖;2.miR-216通过靶向抑制SP4的活性而影响胰腺癌的生物学特性。